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ProBNP (BNP) und kardiovaskuläres (CV) Risiko bei Typ-2-Diabetes

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Autorenteam

  • die klinische Leitlinie des NICE zur Herzinsuffizienz die Verwendung von BNP als Diagnoseinstrument für Herzinsuffizienz (1,2)
    • Überweisung von Patienten mit Verdacht auf Herzinsuffizienz und vorangegangenem Myokardinfarkt (MI) zur Durchführung einer transthorakalen 2D-Doppler-Echokardiographie und fachärztlichen Beurteilung innerhalb von 2 Wochen (1)
    • Überweisen Sie Menschen mit Verdacht auf Herzinsuffizienz und einem NT-proBNP-Wert von über 2.000 ng/Liter (236 pmol/Liter) dringend zu einer fachärztlichen Untersuchung und transthorakalen Echokardiographie innerhalb von 2 Wochen, da sehr hohe NT-proBNP-Werte eine schlechte Prognose haben.

    • Überweisung von Personen mit Verdacht auf Herzinsuffizienz und einem NT-proBNP-Wert zwischen 400 und 2.000 ng/Liter (47 bis 236 pmol/Liter) zur fachärztlichen Untersuchung und transthorakalen Echokardiographie innerhalb von 6 Wochen

    • Prüfung alternativer Ursachen für die Symptome der Herzinsuffizienz bei Personen mit NTproBNP-Werten unter 400 ng/Liter. Besteht weiterhin der Verdacht, dass die Symptome mit einer Herzinsuffizienz zusammenhängen könnten, sollte ein Arzt mit einer Spezialisierung auf Herzinsuffizienz hinzugezogen werden

    • Führen Sie eine transthorakale Echokardiographie durch, um wichtige Klappenerkrankungen auszuschließen, die systolische (und diastolische) Funktion der (linken) Herzkammer zu beurteilen und intrakardiale Shunts zu erkennen.
      • wenn die transthorakale Echokardiographie ein schlechtes Bild ergibt
        • alternative Methoden zur Bildgebung des Herzens in Betracht ziehen (z. B. Radionuklidangiographie [multigated acquisition scanning], kardiale MRT oder transösophageale Echokardiographie)

    • beachten Sie, dass:
      • Fettleibigkeit, afrikanische oder afrikanisch-karibische Herkunft oder eine Behandlung mit Diuretika, Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmern (ACE-Hemmern), Betablockern, Angiotensin-II-Rezeptorblockern (ARB) oder Mineralocorticoid-Rezeptor-Antagonisten (MRA) den Gehalt an natriuretischen Peptiden im Serum verringern kann

      • hohe Spiegel natriuretischer Peptide im Serum können andere Ursachen als Herzinsuffizienz haben (z. B. Alter über 70 Jahre, linksventrikuläre Hypertrophie, Ischämie, Tachykardie, rechtsventrikuläre Überlastung, Hypoxämie [einschließlich Lungenembolie], Nierenfunktionsstörungen [eGFR weniger als 60 ml/Minute/1,73m2], Sepsis, chronisch obstruktive Lungenerkrankung, Diabetes oder Leberzirrhose)

      • die Höhe des natriuretischen Peptids im Serum unterscheidet nicht zwischen einer Herzinsuffizienz aufgrund einer linksventrikulären systolischen Dysfunktion und einer Herzinsuffizienz mit erhaltener linksventrikulärer Ejektionsfraktion

Anmerkungen:

  • Bei Patienten mit Atemnot in der Notaufnahme hatten die Konzentrationen von BNP und aminoterminalem proBNP eine ähnliche diagnostische Genauigkeit bei der Erkennung von Patienten mit kongestiver Herzinsuffizienz (3,4).

  • BNP und proBNP und kardiovaskuläres Risiko
    • höhere BNP- oder proBNP-Konzentrationen sind durchweg mit einem erhöhten Risiko für Tod und kardiovaskuläre Ereignisse verbunden (5)
      • proBNP-Konzentrationen von >= 100 ng/l erhöhen das Risiko der Gesamtmortalität bei Patienten mit oder ohne stabile koronare Herzkrankheit (6)
    • Es gibt auch Hinweise darauf, dass pro-BNP ein Marker für die Langzeitmortalität bei Patienten mit stabiler koronarer Herzkrankheit ist und prognostische Informationen liefert, die über die herkömmlichen kardiovaskulären Risikofaktoren und den Grad der linksventrikulären systolischen Dysfunktion hinausgehen (7)
    • BNP und kardiales Toponin bei gesunden älteren Erwachsenen (13)
      • In einer Studie wurde der prognostische Wert von nachweisbarem kardialem Troponin T (TnT) und erhöhten Werten von N-terminalem natriuretischem Peptid vom Typ pro-B (NT-proBNP) in einer Gruppe von in der Gemeinschaft lebenden älteren Erwachsenen untersucht
        • ergab, dass scheinbar gesunde gesunde Erwachsene mit nachweisbarem TnT oder erhöhten NT-proBNP-Werten ein erhöhtes Sterberisiko haben
        • diejenigen, die sowohl erhöhte TnT- als auch erhöhte NT-proBNP-Werte aufweisen, ein noch höheres Risiko haben, und das erhöhte Risiko über Jahre hinweg bestehen bleibt
    • proBNP und kardiovaskuläres Risiko bei Typ-2-Diabetes (14)
      • NT-proBNP war ein Biomarker mit einer diskriminierenden Fähigkeit, sowohl Tod als auch kardiovaskuläre Ereignisse so genau vorherzusagen wie ein multivariables Risikomodell bei T2DM-Patienten mit CVD und/oder CKD-Komorbidität. NT-proBNP verbesserte die Risikostratifizierung von T2DM-Hochrisikopatienten erheblich, wenn es dem multivariablen Risikovorhersagemodell hinzugefügt wurde.

  • Die BNP-Messung war der zweidimensionalen echokardiografischen Bestimmung der EF bei der Erkennung von Herzinsuffizienz unabhängig vom Schwellenwert bei Patienten mit akuter Dyspnoe überlegen (8)
  • bei Patienten mit Vorhofflimmern (AF)
    • das Vorhandensein von Vorhofflimmern ist mit höheren zirkulierenden BNP-Spiegeln verbunden, was darauf hindeutet, dass bei Patienten mit Vorhofflimmern ein höherer diagnostischer Schwellenwert verwendet werden sollte 9)
  • bei Patienten mit völlig normalem EKG und normalem BNP ist es unwahrscheinlich, dass sie eine Herzinsuffizienz haben (10)
  • BNP und die Behandlung der Herzinsuffizienz (11):
    • niedrige BNP-Konzentrationen machen eine Herzinsuffizienz unwahrscheinlich
      • eine niedrige Konzentration (< 100pg/ml) macht eine Herzinsuffizienz unwahrscheinlich
    • hohe BNP-Konzentrationen bei Herzinsuffizienz sagen eine schlechte Prognose voraus
      • Plasma-BNP scheint der nützlichste einzelne Prädiktor für die Prognose zu sein. Ein sehr hoher Wert bei optimaler medikamentöser Behandlung (über 500 pg/ml) deutet auf eine schlechte Prognose hin, während ein niedriger Wert (unter 100 pg/ml) darauf hindeutet, dass der Patient eine gute Prognose hat.
    • Die Senkung des BNP-Spiegels durch eine aggressive Behandlung verbessert das klinische Ergebnis
      • Die Behandlung mit einem Diuretikum, ACE-Hemmer oder Angiotensinrezeptorblocker (ARB) senkt die Konzentration, und Betablocker können die Blutkonzentration zunächst erhöhen, dann aber wieder senken. Eine verminderte Ausscheidung von BNP bei schweren Nierenfunktionsstörungen (Kreatinin über 200 ìmol/l) kann zu erhöhten BNP-Plasmaspiegeln beitragen.
      • Patienten mit Herzinsuffizienz geht es besser, wenn der Arzt die BNP-Plasmakonzentration kennt und versucht, sie durch einen aggressiveren Einsatz von Betablockern und ACE-Hemmern oder ARBs auf einen niedrigen Wert (<100 pg/ml) zu senken
    • BNP wird nicht für das Screening auf kardiale Funktionsstörungen in der Allgemeinbevölkerung empfohlen.
    • NICE gibt an, dass (1):
      • die Messung von NT-proBNP (N-terminales natriuretisches Peptid vom B-Typ) als Teil eines Behandlungsoptimierungsprotokolls nur in einer spezialisierten Einrichtung für Menschen unter 75 Jahren mit Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion und einer eGFR über 60 ml/min/1,73m2 in Betracht zu ziehen
  • Fettleibigkeit und natiuretische Peptide
    • Der wichtigste Störfaktor bei der Interpretation der natriuretischen Peptide ist das gleichzeitige Vorhandensein von Fettleibigkeit, die mit niedrigeren BNP/NT-proBNP-Werten verbunden ist, als aufgrund des Schweregrads der Herzinsuffizienz zu erwarten wäre (14)

Referenz:


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