Dysfonctionnement mitochondrial (prévention de la transmission du VIH)

• en France, un rapport fait état de 8 nourrissons ayant développé un dysfonctionnement mitochondrial à la suite d'une exposition intra-utérine et périnatale à la zidovudine, avec ou sans lamivudine, dans le cadre d'un traitement visant à prévenir la transmission verticale du VIH. Aucun des nourrissons n'a été infecté par le VIH
  
  
• le comité de sécurité des médicaments a conclu qu'il n'y avait pas suffisamment de données, à l'heure actuelle, pour établir une relation de cause à effet entre le dysfonctionnement mitochondrial chez les nourrissons et l'exposition à des médicaments antirétroviraux in utero.

L'utilisation à long terme de la zidovudine provoquerait une faiblesse musculaire et une myopathie cliniquement significatives chez les patients séropositifs.

• les symptômes myopathiques apparaissent souvent après les six premiers mois de traitement et comprennent la fatigue, la faiblesse musculaire et l'élévation des enzymes musculaires. Ces symptômes apparaissent chez au moins 17 % des patients et sont souvent réversibles à l'arrêt du traitement par la zidovudine (2,3).

Référence :

• Current Problems in Pharmacovigilance (1999), 25, 15.
• Scruggs ER, Dirks Naylor AJ. Mechanisms of zidovudine-induced mitochondrial toxicity and myopathy. Pharmacology. 2008;82:83-8.
• Sinnwell TM, Sivakumar K, Soueidan S, Jay C, Frank JA, McLaughlin AC, et al. Metabolic abnormalities in skeletal muscle of patients receiving zidovudine therapy observed by 31P in vivo magnetic resonance spectroscopy. J Clin Invest. 1995;96:126-31.