Thrombozyten können direkt durch eine entzündliche physische Exposition des geschädigten Subendothels aktiviert werden. Dadurch werden die hämostatischen Kaskaden ausgelöst, die die geschädigte Oberfläche schützen und die Blutung begrenzen.
Alternativ kann die Stimulierung durch eine anhaltende Entzündung auch durch den thrombozytenaktivierenden Faktor erfolgen, der von Mastzellen bei der Degranulation freigesetzt wird, oder durch Antigen-Antikörper-Komplexe, die an spezifische Rezeptoren auf der Oberfläche der Thrombozyten binden.
Die von den Blutplättchen freigesetzten Mediatoren können viele Funktionen haben:
- 5-HT, Prostaglandine und lysosomale Inhalte stimulieren die Gefäßkontraktion und erhöhen die Gefäßpermeabilität
- aus Blutplättchen gewonnene Wachstumsfaktoren spielen eine wichtige Rolle bei Fibroplasie, Angiogenese und Reepithelisierung
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