Histamin wird in der Regel durch Degranulation der Speicherzelle freigesetzt. Diese wird durch einen Anstieg des intrazellulären Kalziums ausgelöst. Zu den Mechanismen, die diesen Anstieg bewirken, gehören:
- Bindung der Komplementkomponenten C3a und C5a an Rezeptoren auf der Zelloberfläche
- Bindung von IgE an die Zelloberfläche in Verbindung mit einem Antigen
- Histamin-freisetzende Faktoren aus verschiedenen Leukozyten, z. B. Neutrophilen
- Aktivierung von Blutplättchen, z. B. durch Kontakt mit Kollagen, Antigen-Antikörper-Komplexen
- physikalische Einwirkungen, z. B. Kälte oder Trauma
- das Zytokin Interleukin-1
Die Freisetzung ist weniger wahrscheinlich, wenn die zyklische AMP-Konzentration erhöht ist. Beta-Adrenozeptor-Agonisten können die histaminproduzierenden Zellen auf diese Weise modulieren.
Nach der Freisetzung werden die Wirkungen des Histamins verringert durch:
- Diffusion von der Stelle weg
- Histaminase-Enzyme
- Acetylierung
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