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Im Mittelpunkt der chronischen Entzündung steht die Aktivität von Makrophagen, die aus Blutmonozyten hervorgehen. Da sie langsamer wandern als Neutrophile, treffen sie meist erst nach etwa 48 Stunden am Entzündungsherd ein. Bei bestimmten Infektionen, z. B. Virusinfektionen, sind sie die ersten Zellen, die dort eintreffen.
Der Stimulus für die Durchwanderung sind chemotaktische Faktoren, die vom Entzündungserreger oder von bereits vor Ort befindlichen Zellen freigesetzt werden, z. B. Lymphokine, PDGF, TFG beta, Komplementkomponente C5a. Dieselbe Palette von Substanzen sorgt dafür, dass die Makrophagen während des Transports aktiviert werden: Sie werden für die Phagozytose und die intrazelluläre Abtötung vorbereitet.
Am Ort der Entzündung angekommen, ist der Makrophage nicht mehr in der Lage, seine Aufgabe zu erfüllen. Dies kann der Fall sein, weil:
Infolgedessen werden mehr Monozyten aus dem Blut rekrutiert, mehr Makrophagen vermehren sich lokal, und beide Gruppen sind effektiv an der Stelle gestrandet. Durch die erhöhte Makrophagenaktivität und die lokale Zerstörung wird eine Reihe von Zytokinen, darunter Interleukine und Wachstumsfaktoren, freigesetzt. Diese locken eine Reihe von zusätzlichen Zellen an, darunter Lymphozyten, Fibroblasten, Plasmazellen, Eosinophile und Mastzellen. Die Interaktion zwischen den verschiedenen Zellen ist von grundlegender Bedeutung: Lymphozyten und Makrophagen wirken komplementär und induzieren über Mediatoren wie Interferon und Interleukine die Vermehrung und Differenzierung der jeweils anderen.
Wachstumsfaktoren, die willkürlich freigesetzt werden, bewirken eine zufällige Matrixablagerung, Angiogenese und Epithelisierung.
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