Die Gefäßkontraktion bei der Blutstillung ist in der Regel das Ergebnis einer direkten physischen Schädigung und von Mediatoren, die hauptsächlich von den Blutplättchen freigesetzt werden:
Sie resultiert aus der Aktivierung von Aktin-Myosin-Fibrillen in den Endothelzellen und der glatten Muskulatur, die das beschädigte Gefäß umgibt.
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