Die Gefäßkontraktion bei der Blutstillung ist in der Regel das Ergebnis einer direkten physischen Schädigung und von Mediatoren, die hauptsächlich von den Blutplättchen freigesetzt werden:
- Serotonin
- Wachstumsfaktor aus Blutplättchen
- Thromboxan A2
Sie resultiert aus der Aktivierung von Aktin-Myosin-Fibrillen in den Endothelzellen und der glatten Muskulatur, die das beschädigte Gefäß umgibt.
Verwandte Seiten
Erstellen Sie ein Konto, um Seitenanmerkungen hinzuzufügen
Fügen Sie dieser Seite Informationen hinzu, die Sie während eines Beratungsgesprächs benötigen, z. B. eine Internetadresse oder eine Telefonnummer. Diese Informationen werden immer angezeigt, wenn Sie diese Seite besuchen