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Wechselwirkungen

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Es besteht eine enge Verbindung zwischen Blutplättchen, Endothel und der Gerinnungskaskade:

  • Der bei der Aktivierung freigesetzte Thrombozytenfaktor 3 - PF3 - erleichtert den Faktor IXa, wodurch der intrinsische Weg verstärkt wird.
  • PF3 erleichtert direkt die Umwandlung von Prothrombin in Thrombin
  • Geringe Mengen an Gerinnungsfaktoren befinden sich in den Blutplättchen, z. B. V und XI, sowie Fibrinogen
  • Die Plasmamembranen der Blutplättchen haben Rezeptorstellen für Faktoren wie V und X, wodurch die Ablagerung von Fibrin lokalisiert wird.
  • ein geschädigtes Endothel kann die Faktoren IX, X und V abfangen und aktivieren
  • ein normales Endothel verhindert die Thrombose durch die Produktion von Mediatoren wie Prostacyclin GI2, Heparin und Plasminogenaktivator

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