Pathogenese

Ein Abszess entsteht um einen bakteriellen Herd herum. Der Ursprung des Infektionserregers ist äußerst vielfältig, z. B. Punktionswunden der Haut, hämatogene Ausbreitung aus einer Primärinfektion, Perforation des Magen-Darm-Trakts.

Die Entzündungsreaktion wird ausgelöst. Neutrophile werden durch chemotaktische Produkte in das Gebiet gelockt. Sie werden von der Infektion überwältigt, sterben ab und setzen proteolytische Enzymprodukte frei. Thrombozyten werden aktiviert, die wiederum Fibroblasten und Blutgefäße stimulieren. An der Peripherie werden Fibrin und Kollagen abgelagert, und es kommt zur Angiogenese; diese vaskuläre Faserschicht, die reich an Zellen wie Polymorphen und Monozyten ist, wird als pyogene Membran bezeichnet. Die pyogene Membran hemmt das bakterielle Wachstum, behindert aber auch das Eindringen von Antibiotika.

In der Abszesshöhle führen die Zerstörung der Zellen und die Proteolyse der Produkte zur Produktion von mehr chemotaktischen Faktoren. Infolgedessen dringen mehr neutrophile Granulozyten und Makrophagen in das Zentrum des Abszesses ein, wo es zu einer verflüssigenden Nekrose kommt. Sobald die Bakterien - je nach Bakterium - eine maximale Konzentration im Eiter erreicht haben, vermehren sie sich nicht mehr. Das macht sie noch unempfindlicher gegenüber Antibiotika.

Wenn der Abszess nicht durch einen chirurgischen Eingriff oder durch Verfolgung entlang von Gewebeebenen abfließt, beginnen Makrophagen die Neutrophilen als dominierende Zellpopulation innerhalb der Eiterhaut zu ersetzen. Die Membran wird schließlich weniger vaskulär und zieht sich zusammen, so dass eine narbige faserige Schicht zurückbleibt, die verkalken kann. Der Inhalt wird durch Verflüssigung und Rückresorption von Wasser resorbiert.

Ein immer größer werdender Abszess kann auf äußere Blutgefäße drücken und dadurch Thrombosen und Nekrosen verursachen. Dieser Prozess erklärt die Fähigkeit des Abszesses, sich durch das Gewebe zu bewegen.