Pathogenese

Der Schweregrad der Akne steht in direktem Zusammenhang mit der Talgabsonderung - eine höhere Talgabsonderung führt zu einer stärkeren Reizung des Talgkanals und in der Folge zu einer erhöhten Keratinproduktion. Die Freisetzung von Pilosebaceous-Inhalten in die umgebende Dermis löst eine Entzündungsreaktion aus.

Dies kann durch die Freisetzung von Exo-Enzymen des anaeroben Bakteriums Propionobacterium acnes, das häufig in großen Mengen in den Talgdrüsen anfälliger Patienten vorkommt, noch verschlimmert werden. (1)

Die Läsionen entstehen durch eine Verstopfung der Talgdrüsenfollikel aufgrund einer vermehrten Produktion des verhornten Epithels, das den Ausführungsgang auskleidet. Die Zellen werden kohäsiver und bilden einen organisierten keratotischen Pfropfen, der den Ausführungsgang abdichtet.

Dieser Pfropfen kann dann die pilosebaceous Öffnung erweitern und auf die Haut extrudiert werden - das offene Komedo oder der Mitesser; oder die Wand des Ganges kann reißen und den Inhalt in die Dermis freisetzen - das geschlossene Komedo oder der Whitehead (2).

Vier pathophysiologische Prozesse führen zur Entstehung von Akne: (1,2)

• androgenbedingte Zunahme der Talgproduktion
  
  
• Verstopfung des Talgdrüsenfollikels durch Keratin und Talg
  
  
• Besiedlung des Follikels mit Propionibacterium acnes
  
  
• Entzündung

Die erhöhte Androgenproduktion führt zu einer abnormen Abschuppung des Epithels und einer Follikelobstruktion, die zur Bildung von Mikrokomedonen führt, der Vorläuferläsion der Akne, die mit bloßem Auge nicht zu erkennen ist. (2)

• Androgene fördern auch die Talgproduktion, wodurch sich die verstopften Follikel mit lipidreichem Material füllen und sichtbare offene und geschlossene Komedonen bilden
  • das vermehrte Auftreten in der Pubertät kann mit erhöhten Spiegeln androgener Hormone zusammenhängen, die die Aktivität der Talgdrüsen steuern
  • Serumtestosteron, Progesteron, Glukokortikoide, Insulin und insulinähnliche Wachstumsfaktoren sind bei Patienten mit Akne vulgaris häufig erhöht, und die Serumöstrogenspiegel können niedrig sein (3)
    
    
• Talg fördert das Bakterienwachstum, was zur Vermehrung von P acnes führt
  • Propionobacterium acnes, das häufig in großen Mengen in den Talgdrüsen empfindlicher Patienten vorkommt (4)
  • setzt entzündungsfördernde Chemikalien frei, die sich durch die traumatische Ruptur von Komedonen in die umgebende Dermis ausbreiten (2)
  • die Entzündung zeigt sich in Form von Papeln, Pusteln, Knötchen und Zysten
  • andere lokale Kommensalen - Staphylococcus epidermis und Pityrosporum ovale - können eine pathogene Rolle spielen (4)
    
    
• Der Schweregrad der Akne steht in direktem Zusammenhang mit der Talgsekretion - eine höhere Rate führt zu einer stärkeren Reizung des Talgkanals und in der Folge zu einer erhöhten Keratinproduktion (4)

Eine familiäre Vorgeschichte mit schwerer Akne erhöht die Wahrscheinlichkeit, dass sie in den nachfolgenden Generationen auftritt (5), und die Konkordanzrate für die Prävalenz und den Schweregrad von Akne bei eineiigen Zwillingen ist hoch (6)

Ernährung, Sonnenlicht und Hauthygiene werden mit Akne in Verbindung gebracht, doch gibt es hierfür nur wenige Belege (7)

Es besteht ein signifikanter dosisabhängiger Zusammenhang zwischen Rauchen und dem Schweregrad der Akne (8)

Ein hoher Serum-Dehidroepiandrosteronspiegel (DHEA) und eine erhöhte Insulinresistenz könnten die erhöhte Prävalenz von Akne beim polyzystischen Ovarsyndrom erklären. (9)

Referenzen:

1. Corvec S, Dagnelie MA, Khammari A, et al. Taxonomie und Phylogenie von Cutibacterium (früher Propionibacterium) acnes bei entzündlichen Hauterkrankungen. Ann Dermatol Venereol. 2019 Jan;146(1):26-30.

2. Cunliffe WJ, Holland DB, Clark SM, et al. Comedogenesis: some new ätiological, clinical, and therapeutic strategies. Dermatologie. 2003;206(1):11-6.

3. Arora M. et al. Die Rolle der Hormone bei Akne vulgaris. Clin Biochem. 2011 Sep;44(13):1035-1040.

4. Bhate K, Williams HC. Epidemiologie der Akne vulgaris. Br J Dermatol. 2013 Mar;168(3):474-85

5. Zaenglein AL. Acne vulgaris. N Engl J Med. 2018 Oct 4;379(14):1343-52.

6. Common JEA et al. What does acne genetics teach us about disease pathogenesis? Br J Dermatol. 2019 Oct;181(4):665-676.

7. Magin P et al. A systematic review of the evidence for 'myths and misconceptions' in acne management: diet, face-washing and sunlight. Fam Pract 2005;22:62-70.

8. Dawson A, Dellavalle RP. Akne Vulgaris. Clinical Review. BMJ 2013; 346:2634

9. Tehrani F et al. Prevalence of acne vulgaris among women with polycystic ovary syndrome: a systemic review and meta-analysis. Gynecol Endocrinology 2021 May;37(5):392-405.