Ätiologie

Seborrhoische Keratosen haben eine unklare Ätiologie:

• genetisch: es besteht eine genetische Veranlagung mit familiärer Häufung; es wird ein autosomal-dominanter Erbgang vermutet (1)
• Sonnenexposition: Es besteht ein Zusammenhang zwischen extrinsischer UV-induzierter Hautalterung und der Entwicklung seborrhoischer Keratosen. Die Expression des Amyloid-Vorläuferproteins (ebenfalls ein Marker für zelluläre Seneszenz) ist in UV-exponierter Haut höher als in nicht-exponierter Haut und nimmt mit dem Alter zu (2)
• viral: trotz des verrukösen Aussehens bei fortgeschrittenen Läsionen kein Hinweis auf eine Beteiligung des Papillomavirus (3)
• viszerale Malignität:
  • möglicher Zusammenhang mit der Freisetzung von epidermalen Wachstumsfaktoren aus internem Malignom
  • Beweise für diese Theorie sind u. a. ein Zusammenhang mit Akanthosis nigricans und dem Leser-Trelat-Zeichen (4)
  • Auslösender Faktor könnte der transformierende Wachstumsfaktor sein
• entzündliche Dermatosen

Referenzen

1. Hafner C, Hartmann A, van Oers JM, et al. FGFR3-Mutationen bei seborrhoischen Keratosen sind bereits in flachen Läsionen vorhanden und mit Alter und Lokalisation assoziiert. Mod Pathol. 2007;20:895-903.
2. Li Y, Wang Y, Zhang W, et al. Die Überexpression des Amyloid-Vorläuferproteins fördert das Auftreten seborrhoischer Keratosen und steht in Zusammenhang mit der Hautalterung. Acta Derm Venereol. 2018 Jun 8;98(6):594-600.
3. Lee ES, Whang MR, Kang WH. Abwesenheit von humaner Papillomavirus-DNA bei nicht-genitaler seborrhoischer Keratose. J Korean Med Sci. 2001;16:619-622.
4. Leser-Trélat-Syndrom bei Patienten mit sechs multiplen metachronen Primitivkarzinomen. J Hematol Oncol. 2010; 3: 2.