Umweltfaktoren

Der jüngste Anstieg der T1D-Inzidenz deutet eher auf ein sich veränderndes globales Umfeld hin als auf Variationen im Genpool, die den Durchgang mehrerer Generationen erfordern (1).

Auch Zwillingsstudien belegen die Bedeutung von Umweltrisikofaktoren für T1D.

• Die Konkordanzraten für T1D sind bei eineiigen Zwillingen höher als bei zweieiigen Zwillingen (etwa 30 % bzw. 10 %)
• die meisten eineiigen Zwillingspaare bleiben jedoch diskordant. T1D kann also nicht vollständig genetisch bedingt sein (1)

Es wird angenommen, dass umweltbedingte Risikofaktoren entweder als "Auslöser" oder "Beschleuniger" der Betazellen-Autoimmunität oder als "Auslöser" offenkundiger Symptome bei Personen wirken, die bereits Anzeichen einer Zerstörung der Betazellen aufweisen (1).

Die T1D-Risikofaktoren aus der Umwelt, denen die meiste Aufmerksamkeit gewidmet wurde, sind Viren und Säuglingsnahrung.

• Viren
  • Enteroviren, insbesondere das Coxsackie-Virus B (CVB), haben bekanntermaßen systemische Auswirkungen auf die Bauchspeicheldrüse.
  • Andere Viren, die mit T1D in Verbindung gebracht werden, sind: Mumps, Cytomegalovirus, Rotavirus und Röteln.
• Säuglingsernährung
  • Diabetische Kinder werden deutlich kürzer gestillt als Kontrollpersonen
  • frühe Exposition gegenüber Kuhmilchprotein und die spätere Entwicklung von T1D (1)

Die Rolle der Hygiene bei der Ätiologie von T1D wird derzeit ebenfalls erforscht

• Es wird vermutet, dass eine verzögerte Exposition gegenüber Mikroorganismen aufgrund eines verbesserten Lebensstandards die Entwicklung des Immunsystems behindert.
• weitere Studien sind erforderlich, um festzustellen, ob die verbesserte Hygiene den zeitlichen Anstieg des Auftretens von T1D weltweit erklären kann (1)

Referenz:

• (1) Weltgesundheitsorganisation (WHO). Genetik und Diabetes. Abgerufen am 15/10/2018