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Zyklisches AMP wird durch das Enzym Adenylatcyclase aus ATP synthetisiert. Als Auslöser für diese Reaktion wird die Bindung eines extrazellulären Liganden an einen membrangebundenen Rezeptor angenommen. Beispiele für Liganden sind Adrenalin, Glucagon, Nebenschilddrüsenhormon, antidiuretisches Hormon und schilddrüsenstimulierendes Hormon. Beispiele für geeignete Rezeptoren sind Beta-Adrenozeptoren und H2-Rezeptoren.
Nach der Bindung eines bestimmten Liganden an seinen spezifischen Rezeptor aktiviert der Komplex dann ein Nukleotid-Regulationsprotein auf der Innenseite der Plasmamembran. Das letztere Molekül wird aktiviert und bindet an Guanintriphosphat, GTP. Der Komplex aus regulatorischem Protein und GTP diffundiert zum Enzym Adenylatcyclase, das an der Innenseite der Plasmamembran gebunden ist, und aktiviert es. Die Adenylatcyclase produziert cAMP.
cAMP gelangt in die Zelle, um an cAMP-abhängige Proteinkinase-Enzyme zu binden und diese zu aktivieren. Letztere phosphorylieren und aktivieren so weitere Proteine.
Zyklisches AMP wird durch das Enzym Phosphodiesterase abgebaut.
Sowohl die Adenylatzyklase als auch die Phosphodiesterase sind Ziel von Medikamenten, die den cAMP-Spiegel modulieren. Pathologisch gesehen kann die cAMP-Produktion bei Cholera gezielt beeinflusst werden: Choleratoxin bindet an den Nukleotidregulationsprotein-GTP-Komplex und verhindert so die Hydrolyse. Dies führt zu einer unkontrollierten cAMP-Produktion mit anschließender überaktiver Sekretion.
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