Der grundlegende Defekt bei der Hashimoto-Krankheit scheint ein Mangel an antigenspezifischen Suppressor-T-Zellen zu sein. Dies ermöglicht einen unkontrollierten Angriff auf die Follikelzellen durch zytotoxische T-Zellen bei gleichzeitiger unregulierter Beteiligung von T-Helferzellen an der Bildung von Autoantikörpern durch B-Zellen.
Die Autoantikörper, die bei der Hashimoto-Krankheit am häufigsten gefunden werden, richten sich gegen den TSH-Rezeptor und gegen Schilddrüsenmikrosomen. Bei den Antikörpern gegen den TSH-Rezeptor handelt es sich um wachstumsstimulierende Immunglobuline der Schilddrüse. Seltener finden sich Autoantikörper gegen Thyreoglobulin und gegen Follikelzellmembranen.
Die Vergrößerung der Schilddrüse spiegelt wahrscheinlich wider:
- Schilddrüsenwachstum ohne erhöhte Hormonsynthese
- lymphozytäre Infiltration
- gelegentlich erhöhte TSH-Werte
Die Thyreoglobulin- und mikrosomalen Schilddrüsen-Antikörper sind wahrscheinlich sekundär auf eine durch zytotoxische T-Zellen ausgelöste Schädigung der Follikelzellen zurückzuführen.
Die Assoziation mit dem HLA-DR5-Genotyp könnte auf eine genetische Prädisposition für dieses Muster der Autoantikörperproduktion hinweisen.
Referenz
- Antonelli A et al. Autoimmune Schilddrüsenerkrankungen. Autoimmun Rev. 2015 Feb;14(2):174-80.
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