Behandlung von Hypocalcämie

Die Behandlung hängt von der Grunderkrankung und der Schwere der Symptome ab:

• Die Behandlung beginnt in der Regel mit der Verabreichung von Calcium
  • Die Form des Kalziums und die Notwendigkeit zusätzlicher Mittel wie Vitamin D hängen von der Schärfe und Schwere der Hypokalzämie sowie von der zugrunde liegenden Ursache ab.
    
    
• Patienten mit symptomatischer Hypokalzämie oder solchen mit korrigierten Serumspiegeln von 1-875 mmol/L (7-5 mg/dL) oder weniger
  • Behandlung mit parenteralem Kalzium, bis die Symptome aufhören oder die Kalziumkonzentration über diesen Wert ansteigt
  • Bei einer akuten symptomatischen Hypokalzämie kommt es zu einem raschen Abfall des Serumkalziums in Verbindung mit den Anzeichen und Symptomen einer Hypokalzämie
    • tritt im Allgemeinen bei Konzentrationen von 1-875 mmol/L (7-5 mg/dL) oder weniger auf
    • Die Infusion von 15 mg/kg (3-75 mmol/kg) elementarem Kalzium über 4-6 Stunden erhöht das Gesamtserumkalzium um 0-5-0-75 mmol/L (2-3 mg/dL)
      
      
• Eine chronische, asymptomatische leichte Hypokalzämie wird in der Regel mit oralen Kalziumpräparaten behandelt.
  • beachten Sie, dass Kalzium mit Phosphat und Oxalat aus der Nahrung unlösliche und nicht absorbierbare Salze bildet - daher wird Kalzium besser absorbiert, wenn es zwischen den Mahlzeiten eingenommen wird
  • Patienten mit wenig oder gar keinem PTH werden in der Regel mit Kalzium und Vitamin D behandelt.
    • Die Behandlung einer chronischen Hypokalzämie erfordert die orale Einnahme von Kalzium, um die Verfügbarkeit für die Absorption im Darm zu erhöhen, und häufig auch Vitamin D, um die Absorption zu verbessern.
      • Die Behandlung beginnt in der Regel mit einer Tagesdosis von 1000-2600 mg (250-650 mmol), die in zwei, drei oder vier Dosen aufgeteilt und zwischen den Mahlzeiten eingenommen wird; die Dosis des oralen Kalziums wird je nach Kalziumspiegel angepasst
      • Kalziumkarbonat ist in Form von Tabletten mit 500-750 mg Kalzium weithin erhältlich.
        • Calciumcitrat wird gut absorbiert - es erhöht jedoch die Aluminiumabsorption und kann bei Patienten mit Niereninsuffizienz zu Aluminiumtoxizität führen
        • Kalziumphosphat sollte vermieden werden, da es eine Hyperphosphatämie und metastatische Verkalkung verschlimmern kann
      • wenn die Hypokalzämie mit einem Mangel an Vitamin D einhergeht, ist in der Regel eine Vitamin-D-Substitution erforderlich
        • Oral eingenommenes 1,25(OH)2D3 wirkt schnell, da es nicht weiter verstoffwechselt werden muss, um zu wirken.
          • 0-5-1-0 µg täglich sind im Allgemeinen ausreichend - in extremen Fällen (z. B. unmittelbar nach einer Parathyreoidektomie) können jedoch höhere Dosen erforderlich sein
          • die Vitamine D2 oder D3 sind in einer Dosis von 400 Einheiten pro Tag ausreichend, um einen Nährstoffmangel zu vermeiden, oder in höheren Dosen (50 000-100 000 Einheiten) bei Malabsorption
            • die Vitamine D2 und D3 müssen in 1,25(OH)2D3 umgewandelt werden, um eine maximale biologische Wirkung zu erzielen
              • sie sind daher nicht geeignet, wenn die 25- oder 1a-Hydroxylierung beeinträchtigt ist
                • Zu den Ursachen für eine Beeinträchtigung der 25- oder 1a-Hydroxylierung gehören Leber- und Nierenversagen, Hypoparathyreoidismus und Vitamin-D-abhängige Rachitis Typ 1
            • im Gegensatz zur raschen Ausscheidung von 1,25(OH)2D3 können die Vitamine D2 und D3 noch mehrere Wochen lang wirken, was zu einer Hypervitaminose D führen kann

Anmerkungen:

• Für die Behandlung eines hypocalcämischen Patienten gelten allgemeine Grundsätze
  • der Magnesiumspiegel sollte überprüft und, falls er zu niedrig ist, korrigiert werden
  • bei Sepsis oder Nierenversagen kann eine metabolische Azidose mit einer Hypokalzämie einhergehen, und Kalzium muss ersetzt werden, bevor die Azidose korrigiert wird
    • Kalzium- und Wasserstoffionen konkurrieren um Proteinbindungsstellen
      • eine Erhöhung des pH-Wertes durch eine Alkalientherapie führt daher zu einer Vergrößerung der Bindungsstellen für Kalzium
        • führt zu einem raschen Abfall des ionisierten Kalziums, was zu einem Herzstillstand führen kann - daher sollte der Kalziumspiegel zuerst korrigiert werden
    • Natriumbicarbonat und Calciumsalze müssen über getrennte Leitungen infundiert werden, um eine Ausfällung von Calciumcarbonat zu vermeiden.
  • Patienten, die Digoxin erhalten, sollten sorgfältig überwacht werden, da die Verabreichung von Kalzium die Digitalis-Toxizität verstärken und zum Tod führen kann
  • Patienten mit Hypoparathyreoidismus haben eine verminderte renale Kalziumrückresorption
    • eine orale Kalziumergänzung, insbesondere bei gleichzeitiger Verabreichung von Vitamin D, erhöht die gefilterte Kalziummenge und führt zu einer Hyperkalziurie mit möglicher Nephrokalzinose oder Nephrolithiasis
    • In dieser Situation sollten die Serumcalciumspiegel an der unteren Grenze der Norm gehalten werden, wobei die 24-Stunden-Calciumausscheidung im Urin unter 1 mmol/kg (4 mg/kg) gehalten werden sollte.
      • Thiaziddiuretika erhöhen die renale Kalziumrückresorption und können bei Patienten mit Hypoparathyreoidismus nützlich sein
  • Hyperphosphatämie kann bei Patienten mit Hypoparathyreoidismus, Nierenerkrankungen, Rhabdomyolyse und Tumorlyse eine Hypokalzämie begleiten.
    • In dieser Situation sollte die Kalziumergänzung mit oralen Phosphorbindern einhergehen, um eine Ausfällung von Kalziumphosphat im Weichteilgewebe zu vermeiden.
      • Außerdem sollte die Kalziumergänzung nach Möglichkeit so lange hinausgezögert werden, bis das Serumphosphat unter 1-5 mmol/L (6 mg/dL) gefallen ist.

Referenz:

• (1) Bushinksy DA, Monk RD. Kalzium. Lancet 1998; 352 (9124): 306-311.