Die Pathogenese des Typ-2-Diabetes (NIDDM) ist nur unzureichend geklärt. Zwar liegt eindeutig ein relativer Insulinmangel vor, der auf eine Kombination aus erhöhter Insulinresistenz und verminderter Insulinsekretion zurückzuführen ist, doch ist der relative Beitrag dieser beiden Faktoren von Person zu Person unterschiedlich.
Die Betazellmasse ist bei Typ-2-Diabetes (NIDDM) um etwa die Hälfte reduziert, und nekroskopische Untersuchungen zeigen bei einem erheblichen Teil der Patienten das Vorhandensein eines Insel-Amyloid-Polypeptids.
Die Insulinresistenz ist in den peripheren Geweben, die für die Glukoseaufnahme auf Insulin angewiesen sind, und in der Leber, wo Insulin die hepatische Glukoneogenese hemmt, erhöht. Diese Veränderungen der Insulinresistenz sind multifaktoriell bedingt und derzeit bei weitem noch nicht vollständig geklärt.
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