ADH zirkuliert im Blut bis zu den distalen Tubuli und Sammelkanälen der einzelnen Nierennephrone. Dort bindet es an einen Rezeptor an der Basalmembran, der als V2 bezeichnet wird, und verursacht einen Anstieg der intrazellulären sekundären Botenstoffe (cAMP). Dies löst aus:
Mikrotubuli des Zytoskeletts sind an der Bildung neuer Membrankanäle beteiligt. Insgesamt kommt es zu einer Zunahme der passiven Rückresorption von Wasser und der aktiven Rückresorption von Natrium.
Klinisch erklärt dies, warum Anti-Prostaglandine, z. B. Indomethacin, die ADH-Aktivität fördern, während das Gegenteil bei Medikamenten der Fall ist, die die Mikrotubuli-Funktion hemmen, z. B. Colchicin. Im Gegensatz dazu ist über die Wirkungsweise von Lithiumcarbonat und Demeclocyclin weniger bekannt: Beide wirken der ADH-Aktivität in der Niere entgegen und werden zur Behandlung von Hypersekretionszuständen eingesetzt.
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