Das Lipostatmodell geht davon aus, dass das Fettgewebe direkt an der hormonellen Regulierung von Appetit und Energieverbrauch beteiligt ist.
Das "fettleibige" (ob) Gen wurde bei der Maus und beim Menschen kloniert. Leptin ist das Produkt des ob-Gens. Leptin wird vom Fettgewebe ausgeschüttet und führt zu:
- verringerte Nahrungsaufnahme
- erhöhtem Energieaufwand
- Senkung des Insulinspiegels
- verringerten Cortisolspiegel
Bei der fettleibigen Maus gibt es Mutationen im ob-Gen, die die Leptinaktivität aufheben und damit jegliche negative Rückkopplung unterbrechen. Ob-Mäuse leiden an schwerer Fettleibigkeit und nicht insulinabhängigem Diabetes. Beim Menschen wurden bisher keine ähnlichen Mutationen gefunden.
Referenz:
- Asai A et al. Leptin production capacity determines food intake and susceptibility to obesity-induced diabetes in Oikawa-Nagao Diabetes-Prone and Diabetes-Resistant mice. Diabetologia. 2020 Sep;63(9):1836-1846.
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