Leptin und das Lipostatmodell

Das Lipostatmodell geht davon aus, dass das Fettgewebe direkt an der hormonellen Regulierung von Apetit und Energieverbrauch beteiligt ist.

Das "fettleibige" (ob) Gen wurde bei der Maus und beim Menschen kloniert (1). Leptin ist das Produkt des ob-Gens. Leptin wird vom Fettgewebe ausgeschüttet und führt zu:

• verringerte Nahrungsaufnahme
• erhöhtem Energieaufwand
• Senkung des Insulinspiegels
• Senkung des Cortisolspiegels

Bei der fettleibigen Maus gibt es Mutationen im ob-Gen, die die Leptinaktivität aufheben und damit jegliche negative Rückkopplung unterbrechen. Ob-Mäuse leiden an schwerer Fettleibigkeit und nicht insulinabhängigem Diabetes. Beim Menschen wurden bisher keine ähnlichen Mutationen gefunden.

Referenz:

• ) Zhang, Y. et al. (1994). Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue. Natur, 372, 425-432. 2) Sorensen, T. et al. (1996). Leptin bei Fettleibigkeit. BMJ, 313, 953-4.