Die akute Pankreatitis ist gekennzeichnet durch:
- Entzündung
- Proteolyse - durch Freisetzung von Proteasen
- Fettnekrose - durch Freisetzung von Lipase und Phospholipase
- Hämorrhagie - durch Freisetzung von Elastase
Es wird angenommen, dass die Aktivierung von Trypsin eine Schlüsselrolle spielt, indem sie:
- die Aktivierung anderer Pro-Enzyme in den Azinuszellen
- Aktivierung des Kininsystems und Auslösung des Gerinnungs- und Komplementsystems
Es werden drei Mechanismen postuliert:
- Verletzung der Azinuszellen, was zur Freisetzung intrazellulärer Proenzyme führt, die dann aktiviert werden. Dies könnte der Mechanismus bei akuter Pankreatitis im Zusammenhang mit Alkoholkonsum, Viren, Drogen, Ischämie und Trauma sein.
- Kanalobstruktion - ein Gallenstein kann an der Ampulla aufschlagen und den Pankreasgang blockieren, was zu einem erhöhten intraduktalen Druck und damit zu einem interzellulären Austritt von Enzymen aus den kleinen Gängen in das Interstitium führt. Alternativ ermöglicht eine Schädigung des Oddi-Schließmuskels den Reflux von Zwölffingerdarminhalt in die Bauchspeicheldrüse. Das Lecithin im refluxierten Material wird durch Phospholipase A in Lysolecithin umgewandelt, das für die Azinuszellen hoch toxisch ist. Bei chronischem Alkoholismus können akute Pankreatitisanfälle durch die Ausfällung von Eiweißpfropfen in den Bauchspeicheldrüsengängen entstehen, die zu Fibrose und Atrophie der Bauchspeicheldrüse führen.
- Störung des intrazellulären Transports von Pankreasenzymen - Enzyme, die in den Lysosomen durch Hydrolasen aktiviert werden.
Toxämie entsteht durch die systemische Absorption von Enzymen und Toxinen. Die Sequestrierung von Kalzium in den Bereichen der Fettnekrose führt zu einer Hypokalzämie, während der Austritt großer Flüssigkeitsmengen in die Peritonealhöhle einen hypovolämischen Schock verursacht.