Die Kombination aus hepatozellulärer Schädigung und portosystemischem Shunt aufgrund einer gestörten Leberstruktur - sowohl extrahepatisch als auch intrahepatisch - führt zu diesem Syndrom.
Die zugrundeliegenden Mechanismen sind noch nicht bekannt, aber es könnte sein, dass das Problem mit der Unfähigkeit der Leber zusammenhängt, toxische Metaboliten aus dem Pfortaderblut zu entfernen. Zu diesen toxischen Stoffwechselprodukten können Ammoniak, Aminosäuren, kurzkettige Fettsäuren und Amine gehören. Möglicherweise spielt auch die erhöhte GABA-Synthese durch die Darmflora eine Rolle, aber es bleibt noch viel zu tun.
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