Das Milch-Alkali-Syndrom ist durch Hyperkalzämie, Alkalose und Nierenversagen gekennzeichnet. Es entsteht durch die übermäßige Aufnahme von Kalzium und resorbierbaren Antazida wie Milch oder Kalziumkarbonat. Die Häufigkeit dieses Syndroms ist zurückgegangen, seit H2-Rezeptor-Antagonisten (und später Protonenpumpenhemmer) für die Behandlung von Magengeschwüren zur Verfügung stehen.
Es scheint einen genetischen Faktor bei der Entwicklung dieses Syndroms zu geben, da viele Patienten mit Kalziumkarbonat behandelt werden, ohne das Syndrom zu entwickeln.
Es besteht ein Kreislauf aus leichter Hyperkalzämie, die zu einer Bikarbonatretention führt, die wiederum eine Alkalose und eine anschließende renale Kalziumretention verursacht. Diese Abfolge von Ereignissen führt zu einer schweren Hyperkalzämie. Dieser Kreislauf hält Hyperkalzämie und Alkalose aufrecht, solange Kalzium und absorbierbare Alkalien aufgenommen werden.
Zu den Merkmalen dieses Syndroms gehören Schwäche, Myalgie, Reizbarkeit und Apathie. Die Beeinträchtigung der Nierenfunktion, die Hyperkalzämie und die Alkalose bilden sich rasch zurück, wenn die Kalzium- und Alkalizufuhr gestoppt wird.
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