Blutungen und Nekrosen werden häufig bei Frauen beobachtet, die an einer Eklampsie gestorben sind. Dies deutet eher auf eine verminderte Durchblutung als auf eine mechanische Schädigung durch hohen Blutdruck hin. Besonders betroffen sind das Gehirn, die Leber, das Herz, die Nieren und die Dezidualgefäße.
Derzeit geht man davon aus, dass eine verminderte Plazentadurchblutung im Blut befindliche Stoffe freisetzt, die eine Dysfunktion der Endothelzellen und nachfolgende systemische Erkrankungen verursachen. Eine Endothelschädigung führt zu einer erhöhten Empfindlichkeit gegenüber normalerweise zirkulierenden Druckmitteln, insbesondere Angiotensin II, was zu einer Vasokonstriktion und einer verminderten Durchblutung führt. Die Aktivität von Prostazyklin I2, einem starken Vasodilatator und Hemmer der Thrombozytenaggregation, ist vermindert, während die Aktivität von Thromboxan A2, einem Vasokonstriktor und Promotor der Thrombozytenaggregation, erhöht ist.
Es kommt zu einem Verlust der normalen gerinnungshemmenden Funktion des Endothels und zu einer erhöhten Produktion von Prokoagulanzien, die die Gerinnungskaskade aktivieren. Eine klinisch erkennbare DIC kann bei 10 % der Frauen mit schwerer Präeklampsie vorliegen, doch können empfindlichere Indikatoren für eine Aktivierung der Gerinnungskaskade wie Thrombozytopenie, niedrige Konzentrationen von Antithrombin III und hohe Konzentrationen von Thrombin-Antithrombin III häufiger nachgewiesen werden.
Der Verlust von Flüssigkeit aus dem intravaskulären Kompartiment geht mit dem Verlust der endothelialen Integrität einher.
Vasospasmen und Mikrothromben verschlimmern die bereits bestehende schlechte Plazentadurchblutung, so dass die Dysfunktion der Endothelzellen weiter gestört wird und die Krankheit automatisch beschleunigt wird.
Fügen Sie dieser Seite Informationen hinzu, die Sie während eines Beratungsgesprächs benötigen, z. B. eine Internetadresse oder eine Telefonnummer. Diese Informationen werden immer angezeigt, wenn Sie diese Seite besuchen