Die Pathophysiologie des prämenstruellen Syndroms (PMS) dreht sich um den ovariellen Hormonzyklus. Diese Theorie stützt sich auf die Tatsache, dass die Patientinnen vor der Pubertät, während der Schwangerschaft, nach der Menopause und während der Behandlung mit Gonadotropin-Releasing-Hormon (GnRH)-Analoga keine Symptome zeigen (1).
Derzeit herrschen zwei Theorien vor, die miteinander verknüpft zu sein scheinen.
- Die erste Theorie besagt, dass einige Frauen "empfindlich" auf Progesteron und Gestagene reagieren, da die Serumkonzentrationen von Östrogen oder Progesteron bei Frauen mit und ohne PMS gleich hoch sind.
- Die zweite Theorie geht von den Neurotransmittern Serotonin und γ-Aminobuttersäure (GABA) aus.
- Serotoninrezeptoren reagieren auf Östrogen und Progesteron, und selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) können nachweislich PMS-Symptome lindern.
- GABAA-Rezeptoren werden mit Veränderungen der Stimmung, der Kognition und des Affekts in Verbindung gebracht. Der GABA-Spiegel wird durch den Metaboliten von Progesteron, Allopregnanolon, beeinflusst, und bei Frauen mit PMS scheint der Allopregnanolon-Spiegel reduziert zu sein (1,2).
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