Diese Website ist für Angehörige der Gesundheitsberufe bestimmt

Go to /anmelden page

Sie können 5 weitere Seiten anzeigen, bevor Sie sich anmelden

Pathogenese

Übersetzt aus dem Englischen. Original anzeigen.

Autorenteam

Die Ursache des polyzystischen Ovarialsyndroms ist unbekannt.

Möglicherweise gibt es einige Frauen, die genetisch für die Entwicklung des Syndroms prädisponiert sind (1).

Bei 30 % der Frauen mit diesem Syndrom sind die Testosteronwerte erhöht, bei 40 % die Werte des luteinisierenden Hormons (LH) (2)

Es wurde vorgeschlagen, dass die primären Defekte beim polyzystischen Ovarsyndrom folgende sind:

  • Insulinresistenz im Fettgewebe und in der Skelettmuskulatur
  • Insulinempfindlichkeit im Eierstock

Die kompensatorische Hyperinsulinämie führt zu einer Androgensekretion durch die Eierstöcke. So kann eine Hyperinsulinämie die Produktion von Androgenen in den Eierstöcken stimulieren und die Produktion von Sexualhormon-bindendem Globulin in der Leber hemmen - diese Veränderungen können zu erhöhten Serumkonzentrationen von freiem (aktivem) Testosteron führen.

Bei Frauen mit PCOS scheinen die Thekazellen der Eierstöcke androgene Vorläuferstoffe effizienter in Testosteron umzuwandeln als die Thekazellen nicht betroffener Frauen (3).

Androgene führen zu den wichtigsten klinischen und endokrinen Anomalien.

Frauen mit polyzystischem Ovarsyndrom weisen auch häufiger als andere Frauen gleichen Alters kardiovaskuläre Risikofaktoren auf (zentrale Körperfettverteilung, Adipositas, Bluthochdruck, Hypertriglyceridämie, verringerte HDL-Cholesterin-Konzentration). (5)

Frauen mit polyzystischem Ovarsyndrom haben im Vergleich zu Frauen ohne PCOS ein 1,3-fach höheres Risiko, eine kombinierte kardiovaskuläre Erkrankung, eine ischämische Herzkrankheit oder einen Schlaganfall zu entwickeln (4,5).

Frauen mit dieser Störung haben auch ein höheres Risiko, an Endometriumkrebs zu erkranken - eine Meta-Analyse ergab ein dreifach erhöhtes Risiko für Endometriumkrebs bei PCOS (9 % Lebenszeitrisiko bei PCOS gegenüber 3 % bei nicht betroffenen Frauen) (6).

 

Referenz:

  1. Goodarzi MO. Die Suche nach Genen für das polyzystische Ovarsyndrom: rationale und beste Strategie. Semin Reprod Med. 2008 Jan;26(1):5-13.
  2. Joham AE, Norman RJ, Stener-Victorin E, et al. Polyzystisches Ovarialsyndrom. Lancet Diabetes Endocrinol. 2022 Sep;10(9):668-80
  3. Ehrmann DA. Polyzystisches Ovarialsyndrom. NEJM 2005;352:1223-36
  4. Okoth K, Chandan JS, Marshall T, et al. Association between the reproductive health of young women and cardiovascular disease in later life: umbrella review. BMJ. 2020 Oct 7;371:m3502.
  5. Zhao L, Zhu Z, Lou H, et al. Polyzystisches Ovarsyndrom (PCOS) und das Risiko einer koronaren Herzkrankheit (KHK): eine Meta-Analyse. Oncotarget. 2016 Jun 7;7(23):33715-21.
  6. Haoula Z, Salman M, Atiomo W. Evaluating the association between endometrial cancer and polycystic ovary syndrome. Hum Reprod. 2012 May;27(5):1327-31.

Erstellen Sie ein Konto, um Seitenanmerkungen hinzuzufügen

Fügen Sie dieser Seite Informationen hinzu, die Sie während eines Beratungsgesprächs benötigen, z. B. eine Internetadresse oder eine Telefonnummer. Diese Informationen werden immer angezeigt, wenn Sie diese Seite besuchen

Der Inhalt dieses Dokuments dient zu Informationszwecken und ersetzt nicht die Notwendigkeit, bei der Diagnose oder Behandlung von Krankheiten eine professionelle klinische Beurteilung vorzunehmen. Für die Diagnose und Behandlung jeglicher medizinischer Beschwerden sollte ein zugelassener Arzt konsultiert werden.

Soziale Medien

Copyright 2025 Oxbridge Solutions Limited, eine Tochtergesellschaft von OmniaMed Communications Limited. Alle Rechte vorbehalten. Jegliche Verbreitung oder Vervielfältigung der hierin enthaltenen Informationen ist strengstens untersagt. Oxbridge Solutions wird durch Werbung finanziert, behält aber seine redaktionelle Unabhängigkeit bei.