Die Ursache des polyzystischen Ovarialsyndroms ist unbekannt.
Möglicherweise gibt es einige Frauen, die genetisch für die Entwicklung des Syndroms prädisponiert sind (1).
Bei 30 % der Frauen mit diesem Syndrom sind die Testosteronwerte erhöht, bei 40 % die Werte des luteinisierenden Hormons (LH) (2)
Es wurde vorgeschlagen, dass die primären Defekte beim polyzystischen Ovarsyndrom folgende sind:
Die kompensatorische Hyperinsulinämie führt zu einer Androgensekretion durch die Eierstöcke. So kann eine Hyperinsulinämie die Produktion von Androgenen in den Eierstöcken stimulieren und die Produktion von Sexualhormon-bindendem Globulin in der Leber hemmen - diese Veränderungen können zu erhöhten Serumkonzentrationen von freiem (aktivem) Testosteron führen.
Bei Frauen mit PCOS scheinen die Thekazellen der Eierstöcke androgene Vorläuferstoffe effizienter in Testosteron umzuwandeln als die Thekazellen nicht betroffener Frauen (3).
Androgene führen zu den wichtigsten klinischen und endokrinen Anomalien.
Frauen mit polyzystischem Ovarsyndrom weisen auch häufiger als andere Frauen gleichen Alters kardiovaskuläre Risikofaktoren auf (zentrale Körperfettverteilung, Adipositas, Bluthochdruck, Hypertriglyceridämie, verringerte HDL-Cholesterin-Konzentration). (5)
Frauen mit polyzystischem Ovarsyndrom haben im Vergleich zu Frauen ohne PCOS ein 1,3-fach höheres Risiko, eine kombinierte kardiovaskuläre Erkrankung, eine ischämische Herzkrankheit oder einen Schlaganfall zu entwickeln (4,5).
Frauen mit dieser Störung haben auch ein höheres Risiko, an Endometriumkrebs zu erkranken - eine Meta-Analyse ergab ein dreifach erhöhtes Risiko für Endometriumkrebs bei PCOS (9 % Lebenszeitrisiko bei PCOS gegenüber 3 % bei nicht betroffenen Frauen) (6).
Referenz:
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