Betablocker bei Myokardinfarkt

• Die ISIS-1-Studie hat gezeigt, dass die sofortige Verabreichung von IV-Atenolol nach einem Myokardinfarkt zu einer verbesserten Überlebensrate führte, hauptsächlich aufgrund einer Verringerung des Risikos einer akuten Herzruptur. Kontraindikationen für den Einsatz von Betablockern sollten ausgeschlossen werden, z. B. Bradykardie, Hypotonie
• Die orale Behandlung mit einem Betablocker, die einige Tage oder Wochen nach dem akuten Myokardinfarkt beginnt und bis zu 3 Jahre dauert, verringert das Sterberisiko um etwa 20 % und das Risiko eines erneuten Infarkts um etwa 25 %. Auch hier sollten Kontraindikationen ausgeschlossen werden
• Diabetiker sollten nach einem Myokardinfarkt Betablocker erhalten, es sei denn, es bestehen absolute Kontraindikationen.
  
  
• Andere Studien haben den Nutzen einer Behandlung mit Betablockern nach einem Myokardinfarkt belegt:
  • Die CAPRICORN-Studie hat gezeigt, dass die zusätzliche Gabe von Carvedilol zur kurzfristigen Behandlung eines Myokardinfarkts die Gesamtmortalität und die kardiovaskuläre Sterblichkeit sowie den nicht tödlichen Herzinfarkt bei Patienten mit linksventrikulärer Dysfunktion reduziert (1).
  • Auch die Daten der SAVE-Studie (Survival and Ventricular Enlargement) zeigten, dass die Vorteile einer Betablockade zusätzlich zu einer ACE-Hemmer-Behandlung zu sehen waren (2).

Mögliche Mechanismen für den Nutzen von Betablockern bei MI:

• Der Betarezeptor ist ein adrenerger heterodimerer G-Protein-gekoppelter Rezeptor (G-Protein-gekoppelte Rezeptoren sind Transmembranproteine, die als wichtige Torwächter zwischen externen Signalen und zellulären Reaktionen fungieren), der überall im Körper zu finden ist
  • Beta-Rezeptoren werden durch das sympathische Nervensystem mit den Katecholaminen Epinephrin (Adrenalin) und Norepinephrin (Noradrenalin) als ihren primären endogenen Agonisten stimuliert
• die Rolle der akuten oder subakuten Behandlung mit Betablockern bei Patienten, bei denen ein Myokardinfarkt vermutet oder diagnostiziert wird, beruht auf der Hemmung der chronotropen und inotropen Wirkung des Betarezeptors
  • kann zu einer Verringerung der Herzfrequenz, der Herzkontraktilität und des Blutdrucks führen, wodurch der Sauerstoffbedarf des Herzens gesenkt wird
  • Daher wird davon ausgegangen, dass die Hemmung des Betarezeptors die Ischämie verringert und das Risiko lebensbedrohlicher ventrikulärer Arrhythmien und anderer Komplikationen im Zusammenhang mit einem Herzinfarkt verringern kann.

Anmerkungen:

• Ein Betablocker wird für alle Menschen nach einem Herzinfarkt empfohlen, sofern keine Gegenanzeigen vorliegen. Die Evidenz für eine Betablockade ist am stärksten bei Menschen mit einem großen Myokardinfarkt oder einem Infarkt, der durch Herzinsuffizienz oder ventrikuläre Arrhythmien kompliziert ist (3)
• Eine systematische Übersichtsarbeit kam zu dem Schluss, dass Betablocker bei Verdacht auf oder Diagnose eines akuten Myokardinfarkts wahrscheinlich das kurzfristige Risiko eines Myokardinfarkts während der Nachbeobachtungszeit und das langfristige Risiko der Gesamtmortalität und der kardiovaskulären Mortalität verringern (mäßige Qualität der Nachweise). Dennoch haben Betablocker höchstwahrscheinlich keine oder nur geringe Auswirkungen auf das kurzfristige Risiko der Gesamtmortalität und der kardiovaskulären Sterblichkeit (5)
  Das NICE hat Leitlinien für den Einsatz von Betablockern nach einem Myokardinfarkt herausgegeben (4):
  
  
  • Bieten Sie den Betroffenen so bald wie möglich nach einem Herzinfarkt einen Betablocker an, wenn sie hämodynamisch stabil sind.
    
    
  • Pläne für die Titration von Betablockern bis zur maximal verträglichen Dosis oder Zieldosis mitzuteilen, z. B. in der Entlassungsübersicht
    
    
  • bei Patienten ohne reduzierte linksventrikuläre Ejektionsfraktion die Fortführung eines Betablockers für 12 Monate nach einem MI in Betracht zu ziehen
  • Erörterung des potenziellen Nutzens und der Risiken des Absetzens oder der Fortsetzung von Betablockern über 12 Monate nach einem Herzinfarkt bei Patienten ohne reduzierte linksventrikuläre Ejektionsfraktion. Berücksichtigen Sie bei der Diskussion
    • das Fehlen von Belegen für den relativen Nutzen und Schaden einer Fortsetzung über 12 Monate hinaus
    • die Erfahrungen der Betroffenen mit unerwünschten Wirkungen
      
      
  • Fortführung eines Betablockers auf unbestimmte Zeit bei Personen mit reduzierter linksventrikulärer Ejektionsfraktion
  • allen Personen, die vor mehr als 12 Monaten einen Herzinfarkt erlitten haben und eine reduzierte linksventrikuläre Auswurffraktion aufweisen, einen Betablocker anbieten, unabhängig davon, ob sie Symptome haben oder nicht. Bei Menschen mit Herzinsuffizienz und verminderter linksventrikulärer Auswurffraktion ist die Erkrankung gemäß der NICE-Leitlinie zur chronischen Herzinsuffizienz bei Erwachsenen zu behandeln.
    
    
  • Menschen ohne reduzierte linksventrikuläre Auswurffraktion oder Herzinsuffizienz, die vor mehr als 12 Monaten einen Herzinfarkt erlitten haben, keine Behandlung mit einem Betablocker anbieten, es sei denn, es besteht eine zusätzliche klinische Indikation für einen Betablocker

Referenz:

1. Coats AJ. CAPRICORN: eine Geschichte der Alphasammlung und Betablocker bei linksventrikulärer Dysfunktion nach MI. Int J Cardiol 2001;78:109-13.
2. Vantrimpont P et al.Additive positive Effekte von Betablockern zu Angiotensin-Converting-Enzyme-Hemmern in der Survival and Ventricular Enlargement (SAVE) Study. SAVE-Prüfer.J Am Coll Cardiol 1997;29:229-36
3. BS2: Gemeinsame Leitlinien der britischen Gesellschaften zur Prävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen in der klinischen Praxis. Heart 2005; 91 (Supp 5).
4. NICE (2020). Akute Koronarsyndrome
5. Safi S et al. Betablocker bei Verdacht auf oder Diagnose eines akuten Myokardinfarkts. Cochrane Database Syst. Rev. Dezember 2019.