Aggregiertes IgA, partikuläre Polysaccharide und Endotoxin-Lipopolysaccharide können die klassische Aktivierung der Komplementkaskade umgehen, indem sie C3 direkt aktivieren. Dies führt zu einer schnelleren Aktivierung der alternativen Kaskade durch gramnegative als durch grampositive Bakterien.
C3 wird in C3a und C3b aufgespalten. C3b bindet sich mit den Co-Faktoren B, D und Magnesiumionen in der Zielzellmembran und bildet ein aktives Enzym, das weiteres C3 abspaltet. Properdin stabilisiert diesen Schritt.
Wie beim klassischen Weg spaltet C3b auch C5, um die Bildung des Membranangriffskomplexes auszulösen.
Referenz
- Kareem S et al. Complement: Funktionen, Ort und Auswirkungen. Immunologie. 2023 Oct;170(2):180-192
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