Lipoprotein-assoziierte Phospholipase A2 (Lp-PLA2) ist ein Entzündungs-Biomarker, der im Vergleich zu anderen Markern mehrere Vorteile bietet, u. a. Spezifität für vaskuläre Entzündungen, minimale Biovariabilität und Stabilität im Zustand der Myokardischämie
Lp-PLA2
ist ein sezerniertes, kalziumunabhängiges Mitglied der Phospholipase-A2-Superfamilie, das hauptsächlich, wenn auch nicht ausschließlich, von Monozyten, Makrophagen, T-Lymphozyten und Mastzellen produziert wird.
Die Lp-PLA2-Aktivität ist nachweislich in atherosklerotischen Läsionen erhöht - diese Assoziation besteht insbesondere in komplexeren Plaques, die mit Makrophagen kolokalisiert sind
Die positive Assoziation von Plasma-Lp-PLA2 mit KHK lässt sich jedoch nicht vollständig durch diese erhöhte Expression erklären
Im Gegensatz zu Lp-PLA2 wurden beispielsweise erhöhte CRP-Werte, die eine anhaltende Entzündung widerspiegeln, in der WOSCOPS-Studie nicht als starker unabhängiger Risikofaktor für künftige Herz-Kreislauf-Erkrankungen identifiziert.
auch Lp-PLA2 spielt eine aktive Rolle bei der Oxidation von LDL
Die Lp-PLA2-Konzentrationen spiegeln nicht ausschließlich die atherosklerotische Belastung wider - daher wird Lp-PLA2 von anderen entzündlichen Komponenten der Atherosklerose unterschieden
etwa zwei Drittel des Lp-PLA2 im Plasma befinden sich auf LDL, der Rest verteilt sich auf High-Density-Lipoprotein und Very-Low-Density-Lipoprotein (1)
Lp-PLA2 und oxidiertes LDL
eine der Folgen der LDL-Oxidation ist der rasche Abbau oxidierter Phosphatidylcholine, wobei erhebliche Mengen an Lysophosphatidylcholin (Lyso-PC) und freien oxidierten Fettsäuren entstehen - die Spaltung oxidierter Phosphatidylcholine in modifizierten LDL-Partikeln wird ausschließlich von Lp-PLA2 durchgeführt
Lp-PLA2 bleibt latent, bis LDL eine oxidative Schädigung erfährt
Lyso-PC und freie oxidierte Fettsäuren sind hochwirksame Entzündungsmediatoren, die Monozyten anlocken und den atherogenen Prozess verschärfen können
Beobachtungsstudien, die im Rahmen der Primärprävention durchgeführt wurden, haben einen Zusammenhang zwischen Lp-PLA2 und dem kardiovaskulären Risiko gezeigt, wenngleich das Ausmaß dieses Zusammenhangs unterschiedlich ist.
in Bezug auf die Sekundärprävention
Bei Personen aus der Bevölkerung, die einen Herzinfarkt erlitten haben, sind erhöhte Lp-PLA2-Konzentrationen, die früh nach einem Herzinfarkt gemessen wurden, stark und unabhängig mit der Sterblichkeit assoziiert und bieten einen zusätzlichen Wert bei der Risikodiskriminierung gegenüber herkömmlichen Prädiktoren (2)
Erhöhte Lp-PLA2-Konzentrationen sagen künftige kardiovaskuläre Ereignisse bei Patienten mit manifester KHK unabhängig von einer Vielzahl potenzieller Risikofaktoren wie Entzündungsmarkern, Nierenfunktion und hämodynamischem Stress voraus (3).
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