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Lipoprotein-assoziierte Phospholipase A2 (Lp - PLA2) und kardiovaskuläres Risiko

Übersetzt aus dem Englischen. Original anzeigen.

Autorenteam

  • Lipoprotein-assoziierte Phospholipase A2 (Lp-PLA2) ist ein Entzündungs-Biomarker, der im Vergleich zu anderen Markern mehrere Vorteile bietet, u. a. Spezifität für vaskuläre Entzündungen, minimale Biovariabilität und Stabilität im Zustand der Myokardischämie
  • Lp-PLA2
    • ist ein sezerniertes, kalziumunabhängiges Mitglied der Phospholipase-A2-Superfamilie, das hauptsächlich, wenn auch nicht ausschließlich, von Monozyten, Makrophagen, T-Lymphozyten und Mastzellen produziert wird.
    • Die Lp-PLA2-Aktivität ist nachweislich in atherosklerotischen Läsionen erhöht - diese Assoziation besteht insbesondere in komplexeren Plaques, die mit Makrophagen kolokalisiert sind
    • Die positive Assoziation von Plasma-Lp-PLA2 mit KHK lässt sich jedoch nicht vollständig durch diese erhöhte Expression erklären
      • Im Gegensatz zu Lp-PLA2 wurden beispielsweise erhöhte CRP-Werte, die eine anhaltende Entzündung widerspiegeln, in der WOSCOPS-Studie nicht als starker unabhängiger Risikofaktor für künftige Herz-Kreislauf-Erkrankungen identifiziert.
        • auch Lp-PLA2 spielt eine aktive Rolle bei der Oxidation von LDL
      • Die Lp-PLA2-Konzentrationen spiegeln nicht ausschließlich die atherosklerotische Belastung wider - daher wird Lp-PLA2 von anderen entzündlichen Komponenten der Atherosklerose unterschieden
      • etwa zwei Drittel des Lp-PLA2 im Plasma befinden sich auf LDL, der Rest verteilt sich auf High-Density-Lipoprotein und Very-Low-Density-Lipoprotein (1)
        • Lp-PLA2 und oxidiertes LDL
          • eine der Folgen der LDL-Oxidation ist der rasche Abbau oxidierter Phosphatidylcholine, wobei erhebliche Mengen an Lysophosphatidylcholin (Lyso-PC) und freien oxidierten Fettsäuren entstehen - die Spaltung oxidierter Phosphatidylcholine in modifizierten LDL-Partikeln wird ausschließlich von Lp-PLA2 durchgeführt
            • Lp-PLA2 bleibt latent, bis LDL eine oxidative Schädigung erfährt
            • Lyso-PC und freie oxidierte Fettsäuren sind hochwirksame Entzündungsmediatoren, die Monozyten anlocken und den atherogenen Prozess verschärfen können
  • Beobachtungsstudien, die im Rahmen der Primärprävention durchgeführt wurden, haben einen Zusammenhang zwischen Lp-PLA2 und dem kardiovaskulären Risiko gezeigt, wenngleich das Ausmaß dieses Zusammenhangs unterschiedlich ist.
  • in Bezug auf die Sekundärprävention
    • Bei Personen aus der Bevölkerung, die einen Herzinfarkt erlitten haben, sind erhöhte Lp-PLA2-Konzentrationen, die früh nach einem Herzinfarkt gemessen wurden, stark und unabhängig mit der Sterblichkeit assoziiert und bieten einen zusätzlichen Wert bei der Risikodiskriminierung gegenüber herkömmlichen Prädiktoren (2)
    • Erhöhte Lp-PLA2-Konzentrationen sagen künftige kardiovaskuläre Ereignisse bei Patienten mit manifester KHK unabhängig von einer Vielzahl potenzieller Risikofaktoren wie Entzündungsmarkern, Nierenfunktion und hämodynamischem Stress voraus (3).

Referenz:

  1. Atherosclerosis 2000; 150:413-9.
  2. Gerber Y et al. Lipoprotein-assoziierte Phospholipase A2 und Prognose nach Myokardinfarkt in der Bevölkerung. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006 Nov;26(11):2517-22
  3. Koenig W et al. Lipoprotein-assoziierte Phospholipase A2 sagt zukünftige kardiovaskuläre Ereignisse bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit unabhängig von traditionellen Risikofaktoren, Entzündungsmarkern, Nierenfunktion und hämodynamischem Stress voraus. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006 Jul;26(7):1586-93. Epub 2006 Apr 20.

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