In der Studie Study of Coronary Atheroma by Intravascular Ultrasound: Effect of Rosuvastatin versus Atorvastatin (SATURN) wurde die Behandlung mit zwei hochdosierten Statinen (Atorvastatin 80 mg täglich oder Rosuvastatin 40 mg täglich) verglichen.
- In der SATURN-Studie wurden 1.385 Patienten mit koronarer Herzkrankheit nach einer zweiwöchigen Einführungsphase nach dem Zufallsprinzip einer hochdosierten Behandlung mit Atorvastatin 80 mg täglich oder Rosuvastatin 40 mg täglich zugewiesen.
- der primäre Wirksamkeitsendpunkt, das prozentuale Atheromvolumen (PAV) (gemessen mit intravaskulärem Ultraschall)
- Nach zweijähriger Behandlung gab es beim primären Endpunkt keinen statistisch signifikanten Unterschied zwischen Atorvastatin und Rosuvastatin: Das Atheromvolumen verringerte sich bei Atorvastatin um 0,99 % (95 % Konfidenzintervall [CI] -1,19 bis -0,63) und bei Rosuvastatin um 1,22 % (95 % CI, -1,52 bis -0,90) gegenüber dem Ausgangswert (p für die Veränderung gegenüber dem Ausgangswert jeweils <0,001; p für den Vergleich zwischen den Gruppen 0,17)
- Sowohl Atorvastatin als auch Rosuvastatin führten bei der Mehrheit der Patienten zu einer Rückbildung der Atherosklerose (63,2 % mit Atorvastatin und 68,5 % mit Rosuvastatin, basierend auf der Veränderung des prozentualen Atheromwertes), wobei kein statistisch signifikanter Unterschied zwischen den beiden Behandlungen bestand (p = 0,07)
- Die Autoren der Studie kamen zu dem Schluss, dass "... die maximalen Dosen von Rosuvastatin und Atorvastatin zu einer signifikanten Rückbildung der koronaren Atherosklerose führten. Trotz des niedrigeren LDL-Cholesterinspiegels und des höheren HDL-Cholesterinspiegels, die mit Rosuvastatin erreicht wurden, wurde in beiden Behandlungsgruppen ein ähnlicher Grad der Rückbildung der PAV beobachtet..."(1)
- In beiden Gruppen kam es bei etwa zwei Dritteln der Patienten mit koronarer Herzkrankheit zu einer Rückbildung der koronaren Atherosklerose gegenüber dem Ausgangswert, wobei es jedoch keinen statistisch signifikanten Unterschied zwischen den beiden Gruppen gab. Die Verringerung des Volumens der atherosklerotischen Plaques ist ein Surrogat oder ein krankheitsorientiertes Ergebnis, und es ist unklar, wie sich dies auf patientenorientierte Ergebnisse wie die Verringerung des Risikos kardiovaskulärer Ereignisse auswirkt. Andere Einschränkungen der Studie schränken ihre Anwendbarkeit auf die direkte Patientenversorgung weiter ein (2)
Vergleich des Einsatzes von Statinen mit dem Einsatz von Statinen plus hochintensivem Intervalltraining (HIIT) im Hinblick auf die Rückbildung der Plaque
- In der Cenit-Studie wurden 60 Patienten mit koronarer Herzkrankheit (KHK) nach dem Zufallsprinzip entweder HIIT (2 betreute Sitzungen pro Woche) oder eine Lebensstilberatung zusätzlich zur üblichen Lipidsenkung und Thrombozytenaggregationshemmung zugeteilt.
- die Intervention dauerte 6 Monate
- Sie stellten fest, dass nach 6 Monaten das Gesamtvolumen der Atherome (TAV) nach HIIT signifikant um 9,0 mm3 abnahm, während es in der Kontrollgruppe tendenziell zunahm. Das prozentuale Atheromvolumen (PAV) verringerte sich in der HIIT-Gruppe um 1,2 %, nicht aber in der Kontrollgruppe.
- Die Autoren der Studie kamen zu folgendem Schluss:
- Bei Patienten mit etablierter KHK wurde eine Rückbildung des Atheromavolumens bei denjenigen beobachtet, die 6 Monate lang unter Aufsicht HIIT betrieben, im Vergleich zu den Patienten, die die aktuellen Präventionsrichtlinien befolgten.
Eine Metaanalyse hat gezeigt, dass jede Verringerung des PAV um 1 % mit einer 20-prozentigen Verringerung der Wahrscheinlichkeit größerer unerwünschter kardiovaskulärer Ereignisse verbunden war (4).
Referenzen:
- Nicholls SJ, Ballantyne CM, Barber PJ, et al. Effect of two intensive statin regimens on progression of coronary disease. N Engl J Med 2011:365:2078-87.
- MeReC Extra Nr. 52 (Februar 2012).
- Vesterbekkmo EK et al. High-intensity interval training induces beneficial effects on coronary atheromatous plaques: a randomized trial. Eur J Prev Cardiol. 2023 Mar 27;30(5):384-392. doi: 10.1093/eurjpc/zwac309. PMID: 36562212. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36562212/.
- Ference BA et al. Low-Density-Lipoproteine verursachen atherosklerotische Herz-Kreislauf-Erkrankungen. 1. Beweise aus genetischen, epidemiologischen und klinischen Studien. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel. Eur Heart J. 2017 Aug 21;38(32):2459-2472.