Pathogenese

Tiermodelle der Gelenkinstabilität deuten darauf hin, dass die erste Veränderung im Gelenkknorpel eine Zunahme des Wassergehalts ist. Dies kann zum Verlust der Matrixproteoglykane führen. Beim Menschen geht man davon aus, dass der Verlust der Proteoglykane auf ein Versagen des internen Kollagennetzwerks zurückzuführen ist, das normalerweise das Matrixgel zurückhält (1).

Der Knorpel wird weniger steif und haltbar und kann beschädigt werden. Die Freisetzung von zellulären Enzymen führt zu einem weiteren Abbau des Knorpels.

Durch die Verformung des Knorpels wird das Kollagennetz stärker belastet, wodurch sich das Problem verfestigt.

Defekte in der Gelenkoberfläche führen dazu, dass sich die Kräfte der Gelenkbelastung auf eine sehr kleine Fläche konzentrieren. Das Ergebnis ist:

• fokale trabekuläre Degeneration
• Zystenbildung
• erhöhte Vaskularität und reaktive Sklerose

Regenerative Knorpelbildung am Rand des Gelenks verknöchert, was zu Osteophyten führt (2).

Referenz:

1. 1. Heinemeier KM et al. Radiocarbon dating reveals minimal collagen turnover in both healthy and osteoarthritic human cartilage. Sci Transl Med. 2016 Jul 6;8(346):346ra90.
2. 2. Glyn-Jones S, Palmer AJ, Agricola R, et al. Osteoarthritis. Lancet. 2015 Jul 25;386(9991):376-87.