Pathogenese

Fast alle primären Glomerulonephritiden und die Mehrzahl der sekundären Glomerulonephritiden haben eine immunologische Grundlage. Immunschäden können entweder durch Antikörper, Zellen oder Komplement vermittelt werden. Der wichtigste Mechanismus ist jedoch die antikörpervermittelte glomeruläre Schädigung.

Antikörpervermittelte Schäden sind entweder auf einen ODER beide der folgenden Mechanismen zurückzuführen:

• Schädigung durch Antikörper, die in situ entweder mit fixierten unlöslichen glomerulären Antigenen oder mit zirkulierenden Antigenen, die sich im Glomerulus abgelagert haben, reagieren; Beispiele sind die Anti-GBM-Krankheit (die Ursache der glomerulären Schädigung beim Goodpasture-Syndrom) und die Post-Streptokokken-Glomerulonephritis
• Schädigung infolge der Ablagerung von zirkulierenden löslichen Antigen-Antikörper-Immunkomplexen im Glomerulus; Beispiele sind die post-streptokokkale Glomerulonephritis und die mit SLE assoziierte Glomerulonephritis

Die glomeruläre Schädigung durch T-Zell-vermittelte Immunität ist weniger gut erforscht, aber die Hypothese ist attraktiv, und es gibt Hinweise darauf, dass dieser Mechanismus sowohl bei experimenteller als auch bei menschlicher Glomerulonephritis existiert.

Komplement-vermittelte glomeruläre Schäden treten bei membranoproliferativen und anderen proliferativen Glomerulonephritiden des Typs II auf.

Nach dem anfänglichen immunologischen Insult kann eine weitere glomeruläre Schädigung durch einen oder mehrere der folgenden Faktoren hervorgerufen werden:

• Neutrophile (stimuliert durch Komplementkomponenten)
• terminaler Membranangriffskomplex des Komplements (C5b-C9)
• Thrombozyten, Monozyten und Makrophagen
• das Gerinnungssystem über die Ablagerung von Fibrin