Bei Patienten mit chronischem Nierenversagen, die sich einer Hämodialyse unterziehen, kann die Aluminiumtoxizität zu den beobachteten Skelettveränderungen beitragen. Aluminium reichert sich im Knochen an der Schnittstelle zwischen mineralisiertem Knochen und Osteoid - der Mineralisierungsfront - an. Es kann die Osteoblastenaktivität unterdrücken und sich in der Nebenschilddrüse anreichern, wo es die PTH-Sekretion unterdrücken kann.
Die Hauptquellen für Aluminium sind das Leitungswasser, das zur Herstellung der Dialysatlösung verwendet wird, und aluminiumhaltige phosphatbindende Antazida, die zur Behandlung des urämischen sekundären Hyperparathyreoidismus eingesetzt werden. Glücklicherweise hat die Reduzierung des Aluminiumgehalts im Leitungswasser zu einem Rückgang dieser Komplikation geführt.
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