Tardive Dyskinesie

Die tardive Dyskinesie ist gekennzeichnet durch orale Grimassen mit Kau- und Lutschbewegungen - orofaziale Dyskinesie. Es gibt auch choreo-athetoide Bewegungen der oberen Gliedmaßen. Die Bewegungen verschwinden im Schlaf.

Obwohl die Symptome in der Regel nicht schmerzhaft sind, können sie die soziale Interaktion beeinträchtigen und Schwierigkeiten beim Kauen, Schlucken und Sprechen verursachen.

Tardive Dyskinesien können nach einer Neuroleptika-Behandlung auftreten; das Risiko, dass sie sich entwickeln, steigt mit zunehmendem Alter und längerer Exposition gegenüber dem betreffenden Medikament. Eine Kohortenstudie, an der 261 Patienten im Alter von über 55 Jahren teilnahmen, die zuvor nicht mit konventionellen Antipsychotika behandelt worden waren, ergab, dass die kumulative Rate an Spätdyskinesien nach 1 Jahr 25 % und nach 3 Jahren kumulativer Exposition gegenüber konventionellen Antipsychotika 53 % betrug (1)

• tardive Dyskinesien treten häufiger bei Frauen auf
• Häufigkeit und Schweregrad der tardiven Dyskinesien scheinen positiv mit der Anzahl der medikamentenfreien Zeiträume zusammenzuhängen (2)
  • Der Mechanismus, der für diesen Effekt verantwortlich ist, ist unklar, könnte aber mit den Auswirkungen der medikamentenfreien Zeiten auf den D1-vermittelten striato-nigralen Signalweg zusammenhängen
• Die Inzidenz tardiver Dyskinesien ist bei Patienten, die mit konventionellen Antipsychotika behandelt werden, wesentlich höher als bei Patienten, die mit atypischen Antipsychotika behandelt werden.

Nach Absetzen des Medikaments verschwinden die Dyskinesien bei 60 % der Patienten über einen Zeitraum von 3 Jahren. Bei den übrigen Patienten bleiben die Symptome jedoch bestehen. Es gibt kein Ansprechen auf Antiparkinsonmittel (kann die Symptome verschlimmern). Andere extrapyramidale Komplikationen der Phenothiazintherapie (z. B. arzneimittelinduzierter Parkinsonismus, akute Dystonie, Akathisie) sprechen in der Regel rasch auf das Absetzen von Phenothiazinen oder auf anticholinerge Medikamente an.

Es wird angenommen, dass dieser Zustand durch eine Erhöhung der Anzahl der Dopaminrezeptoren verursacht wird.

Die Symptome können zunächst durch eine Erhöhung der Dosis des Antipsychotikums gelindert werden, was jedoch langfristig zu einer Verschlimmerung des Zustands führt.

Referenz:

1. Bulletin für Arzneimittel und Therapeutika 2003; 41 (1): 1-4.
2. Cornett EM, Novitch M, Kaye AD, Kata V, Kaye AM. Medikamenteninduzierte tardive Dyskinesie: A Review and Update. Ochsner J. 2017 Summer;17(2):162-174.