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Prävention der verzögerten zerebralen Ischämie

Übersetzt aus dem Englischen. Original anzeigen.

Autorenteam

Es gibt einen zwingenden Präzedenzfall für die Prophylaxe nach einer SAB; bis zu 25 % der Patienten mit einem rupturierten Aneurysma entwickeln zwischen 5 und 14 Tagen nach der ersten Blutung eine zerebrale Ischämie.

Die Pathogenese ist komplex und nicht vollständig geklärt. Eine Verengung der Arterien um die Hirnbasis ist ein notwendiger, aber nicht ausreichender Faktor.

Nimodipin ist ein Kalziumantagonist, der den Kalziumeinstrom in die glatte Muskelzelle durch die Blockade der spannungsgesteuerten Kalziumkanäle reduziert

  • kann zu einer verminderten Konstriktion der glatten Gefäßmuskulatur und einer geringeren Freisetzung vasoaktiver Substanzen aus dem Endothel und den Blutplättchen führen
  • Es wurde auch die Hypothese aufgestellt, dass Nimodipin direkte neuroprotektive Eigenschaften haben könnte.
  • zahlreiche frühere Studien haben die Wirksamkeit von prophylaktischem oralem oder intravenösem Nimodipin bei der Verringerung der Anzeichen eines Hirninfarkts und der Verbesserung der Ergebnisse nach einer SAB bewiesen

Nimodipin in einer Dosis von 60 mg oral alle 4 Stunden oder über eine nasogastrale Sonde verringerte das Auftreten von zerebralen Ischämien um ein Drittel (1)

Intraarterielles Nimodipin wird bei SAB eingesetzt, um das Risiko einer zerebralen Ischämie zu verringern (2,3).

Bluthochdruck in der Akutphase sollte im Allgemeinen unbehandelt bleiben, da es sich wahrscheinlich um eine kompensatorische Reaktion zur Aufrechterhaltung der zerebralen Perfusion handelt.

Das Plasmavolumen muss aufrechterhalten werden - mindestens 3 Liter Flüssigkeit pro Tag mit intravenöser Flüssigkeitszufuhr zur Ergänzung der oralen Aufnahme.

NICE-Hinweis:

  • Enterales Nimodipin bei Patienten mit bestätigter Subarachnoidalblutung in Betracht ziehen
  • Verwenden Sie intravenöses Nimodipin nur in einer spezialisierten Einrichtung und wenn eine enterale Behandlung nicht geeignet ist.

Referenz:


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