Verschlüsse der Netzhautvenen

Der Verschluss von Netzhautvenenästen (BRVO) ist nach der diabetischen Retinopathie die zweithäufigste Gefäßanomalie der Netzhaut (1)

• Der BRVO ist ein Verschluss entweder eines Hauptvenenastes der Netzhaut, der einen Quadranten der Netzhaut drainiert, eines Makulaastes, der die Makula drainiert, oder eines peripheren Venenastes, der einen Teil der Netzhautperipherie drainiert
• ist häufiger als der Zentralvenenverschluss und wird am häufigsten durch einen Verschluss an der ersten großen arteriovenösen Kreuzung vom Sehnervenkopf verursacht
• Es wird angenommen, dass die Pathogenese des BRVO sowohl eine Kompression der Netzhautvene als auch eine Schädigung der Gefäßwand beinhaltet, die möglicherweise zur Bildung eines Thrombus führt.
• Es wird angenommen, dass BRVOs an Stellen auftreten, an denen retinale Arteriolen retinale Venen kreuzen
• die Vene ist distal der Obstruktion verstopft und gewunden. Die Netzhaut ist ödematös, und es kommt zu Blutungen und gelegentlich zu Wattexsudaten. Der Sehverlust hängt vom Grad der Makulabeteiligung ab.
• Die BRVO kann in ein Spektrum von ischämisch oder nicht-ischämisch eingeteilt werden, das durch die in der Fluoreszenzangiographie festgestellten Bereiche mit Hypoperfusion (DA) bestimmt wird.
• Die Heilungsaussichten sind gut, wenn weniger als 25 % der Makula ödematös sind. Bei vielen Patienten kommt es zu einer Neovaskularisierung. Die neuen Gefäße können hinter den Glaskörper bluten und eine Glaskörperabhebung auslösen.

Prävalenz:

• Alters- und geschlechtsstandardisierte Prävalenz für BRVO von 4,42 pro 1000 (Konfidenzintervall (CI) 3,65 bis 5,19) (2)

Risikofaktoren:

• Zu den Risikofaktoren für BRVO gehören Hypertonie, Atherosklerose, Hyperlipidämie, Diabetes mellitus, Thrombophilie und andere entzündliche und myeloproliferative Erkrankungen

Sehverlust bei BRVO:

• Die häufigste Ursache für den Sehverlust bei BRVO-Patienten ist das Makulaödem (MO), das bei 5 bis 15 % der Patienten innerhalb des ersten Jahres auftritt (2)
  • Weitere Ursachen für den Sehverlust sind Makulaischämie, Glaukom und Neovaskularisation
  • MO und Neovaskularisation der Netzhaut oder des Sehnervenkopfes sind die beiden wichtigsten Komplikationen, die eine Therapie erfordern (2)

Die Behandlung wird nach Prüfung durch einen Spezialisten festgelegt:

• eine Behandlung ist möglicherweise nicht erforderlich
• Zu den medizinischen Therapieoptionen gehören die Gitterlaser-Photokoagulation (GLP), die sektorale panretinale Photokoagulation, intravitreale Steroide (Triamcinolon, Dexamethason) und intravitreale Hemmstoffe des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors
• Zu den chirurgischen Behandlungsmöglichkeiten gehören die Vitrektomie mit Entfernung der inneren Begrenzungsmembran und die Vitrektomie mit arteriovenöser Ummantelung

Das intravitreale Dexamethason-Implantat wird als Option für die Behandlung des Makulaödems nach einem Netzhautvenenastverschluss empfohlen, wenn (3):

• die Behandlung mit Laserphotokoagulation nicht erfolgreich war, oder
• eine Behandlung mit Laserphotokoagulation aufgrund des Ausmaßes der Makulablutung als ungeeignet angesehen wird.

Ranibizumab wird als Option zur Behandlung von Sehstörungen nach einem Venenastverschluss nur dann empfohlen, wenn eine Behandlung mit Laserphotokoagulation keinen Nutzen gebracht hat oder wenn eine Laserphotokoagulation aufgrund des Ausmaßes der Makulablutung nicht geeignet ist (4)

• Es gibt Hinweise darauf, dass die Behandlung von MO als Folge von BRVO mit Anti-VEGF (anti-vascular endothelial growth factor) die visuellen und anatomischen Ergebnisse nach sechs und 12 Monaten verbessert (5)

Anmerkungen:

• Ranibizumab gehört zu einer Klasse von Medikamenten, die die Wirkung des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors (VEGF)-A blockieren
  • Der retinale Venenverschluss (RVO) ist eine häufige Ursache für eine verminderte Sehkraft als Folge einer Gefäßerkrankung der Netzhaut. Eine Thrombose in den Netzhautvenen führt zu einem Anstieg des Kapillardrucks in der Netzhaut, was eine erhöhte Kapillardurchlässigkeit und den Austritt von Blut und Plasma in die Netzhaut zur Folge hat. Dies führt zu einem Makulaödem und einer Ischämie unterschiedlichen Ausmaßes durch eine verminderte Durchblutung der Kapillaren. Diese Veränderungen lösen einen Anstieg von VEGF aus, der die Durchlässigkeit der Gefäße und die Proliferation neuer Gefäße erhöht
    • Durch die Hemmung der Wirkung von VEGF-A reduziert Ranibizumab das Ödem und begrenzt den Sehverlust oder verbessert das Sehvermögen.

Referenz:

• Mitchell P et al. Prävalenz und Assoziationen von retinalen Venenverschlüssen in Australien. Die Blue Mountains Augenstudie. Archives of Ophthalmology 1996;114(10):1243-7.
• Rogers S et al. The prevalence of retinal vein occlusion: pooled data from population studies from the United States, Europe, Asia, and Australia. Ophthalmology 2010;117(2):313-9.
• NICE (Juli 2011). Intravitreales Dexamethason-Implantat zur Behandlung des Makulaödems infolge eines Netzhautvenenverschlusses
• NICE (Mai 2013). Ranibizumab zur Behandlung von Sehstörungen aufgrund eines Makulaödems bei Netzhautvenenverschluss
• Shalchi Z et al. Anti-vascular endothelial growth factor for macular oedema secondary to branch retinal vein occlusion (Review). Cochrane Database of Systematic Reviews 2020, Ausgabe 7. Art. Nr.: CD009510. DOI: 10.1002/14651858.CD009510.pub3.