Diabetes und Bluthochdruck sind die Hauptdiagnosen bei der Mehrheit der Patienten mit Nierenerkrankungen im Endstadium (ESRD)
Ergebnisse klinischer Studien zeigen, dass die Höhe der Proteinurie und die Aktivierung des Sympathikus zum Fortschreiten der chronischen Nierenerkrankung (CKD) zu ESRD beitragen
klinische Daten, die zeigen, dass die Klasse der Dihydropyridin-Kalziumkanalblocker (DHP CCB) wie Amlodipin und Nifedipin zwar bei der Senkung des systemischen Bluthochdrucks wirksam sind, aber keine Wirkung bei der Verringerung der Proteinurie oder der Abschwächung der Sympathikusaktivität zeigen
experimentelle Studien und eine begrenzte Anzahl klinischer Studien deuten darauf hin, dass Nicht-DHP-CCBs, einschließlich Verapamil und Diltiazem, einen anderen Wirkmechanismus haben als DHP-CCBs. Nicht-DHP-CCBs könnten möglicherweise die Aktivität des Sympathikus abschwächen und die Proteinausscheidung bei Patienten mit CKD verringern
Studien deuten darauf hin, dass CCB das Fortschreiten der Nierenerkrankung nicht verschlimmern, sondern eher von Vorteil sind, wenn der systemische Blutdruck engmaschig normalisiert worden ist
Nicht-Dihydropyridin-Kalziumkanalblocker (NDHP), Diltiazem und Verapamil, verlangsamen das Fortschreiten der diabetischen Nephropathie des Typs 2 mit offener Proteinurie fast in ähnlichem Maße wie ACE-I (2)
CCB können in Kombination mit ACE-I und/oder ARB einen Vorteil haben (2)
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