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Der Ductus arteriosus verschließt sich normalerweise innerhalb der ersten 48 Lebensstunden durch Muskelkrämpfe in seinen Wänden. Die Durchlässigkeit des Ductus während des interuterinen Lebens ist auf die kombinierte Wirkung eines niedrigen Sauerstoffpartialdrucks und lokal synthetisierter Prostaglandine zurückzuführen.
Nach der Geburt sinkt der pulmonale Widerstand und der systemische Gefäßwiderstand steigt aufgrund des Wegfalls des Plazentazirkulators. Infolgedessen übersteigt der Aortendruck den rechtsventrikulären Druck. Der Fluss durch den Ductus kehrt sich für einige Tage um und wird zu einem Links-Rechts-Kreislauf.
Der erhöhte Sauerstoffpartialdruck stimuliert die Muskelkontraktion in der Gefäßwand. Es kann zu einer verminderten Synthese von Prostaglandin E kommen. Beim ersten Aufblasen der Lunge wird Bradykinin freigesetzt, das ebenfalls einen Muskelkrampf in den Wänden des Ductus auslöst.
Nach einigen Monaten wird der vollständige Verschluss des Ductus durch Proliferation seiner Intima erreicht.
Dieser automatische Verschlussmechanismus funktioniert bei sehr frühgeborenen Kindern, bei Kindern mit Atemnot oder perinataler Asphyxie weniger wahrscheinlich.
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