Pathologie und Mechanismus der Atemwegsobstruktion

Pathologische Veränderungen bei COPD, die in den Atemwegen, im Lungenparenchym und im Lungengefäßsystem auftreten. Zu diesen Veränderungen gehören:

• chronische Entzündung
  • erhöhte Anzahl spezifischer entzündlicher Zelltypen in verschiedenen Teilen der Lunge
  • Ergebnis einer verstärkten oder abnormen Entzündungsreaktion auf chronische Reizstoffe wie Zigarettenrauch
• strukturelle Veränderungen aufgrund von wiederholten Verletzungen und Reparaturen (1)

Diese pathologischen Veränderungen führen wiederum zu den folgenden physiologischen Anomalien:

• Schleimhypersekretion
  • eine Zunahme der Zahl der Becherzellen und der Größe der submukösen Bronchialdrüsen (verursacht durch schädliche Partikel und Gase) ist die Ursache
  • verursacht einen chronisch produktiven Husten, der für die chronische Bronchitis charakteristisch ist
  • nicht unbedingt mit einer Einschränkung des Luftstroms einhergeht (1)
  • nicht alle COPD-Patienten haben eine symptomatische Schleimhypersekretion
    
• ziliäre Dysfunktion
  • verursacht durch Plattenepithelmetaplasie des Epithels
  • führt zu einer Funktionsstörung der mukoziliären Rolltreppe und Schwierigkeiten beim Abhusten
    
    
• Atemwegsobstruktion und Hyperinflation/Luftstau
  • Einschränkungen des Luftstroms treten hauptsächlich in den kleinen Atemwegen (<2 mm Durchmesser) auf, verursacht durch
    • Entzündung, Verengung (Umbau der Atemwege) und entzündliche Exsudate
    • Verlust des elastischen Rückstoßes der Lunge (aufgrund der Zerstörung der Alveolarwände)
    • Zerstörung der Alveolarunterstützung (durch Alveolarfortsätze)
  • Der fortschreitende Luftstau bei der Ausatmung führt zu einer Hyperinflation der Lunge in Ruhe und zu einer dynamischen Hyperinflation bei körperlicher Anstrengung
  • Es wird angenommen, dass sich die Hyperinflation bereits in einem frühen Stadium der Krankheit entwickelt und der Hauptmechanismus für die Belastungsdyspnoe ist (1,2)
    
• Anomalien des Gasaustauschs
  • gekennzeichnet durch arterielle Hypoxämie mit oder ohne Hyperkapnie
  • resultiert aus einer abnormalen Verteilung des Verhältnisses von Ventilation und Perfusion
    
• pulmonale Hypertonie
  • kann sich im Spätstadium der COPD entwickeln
  • Zu den beitragenden Faktoren gehören
    • Verlust des pulmonalen Kapillarbettes aufgrund eines Emphysems und/oder einer hypoxischen Vasokonstriktion der kleinen Lungenarterien (1)
    • endotheliale Dysfunktion
    • Umbau der glatten Muskulatur der Pulmonalarterien (Hypertrophie und Hyperplasie) und Intimahyperplasie

Hinweis:

• (1) Globale Initiative für chronisch obstruktive Lungenerkrankung (GOLD) 2024. Globale Strategie für die Diagnose, Behandlung und Prävention von chronisch obstruktiven Lungenerkrankungen
• (2) Currie GP. ABC der COPD. 2nd ed. West Sussex, UK. Wiley-Blackwell; 2011.