Pathologische Veränderungen bei COPD, die in den Atemwegen, im Lungenparenchym und im Lungengefäßsystem auftreten. Zu diesen Veränderungen gehören:
- chronische Entzündung
- erhöhte Anzahl spezifischer entzündlicher Zelltypen in verschiedenen Teilen der Lunge
- Ergebnis einer verstärkten oder abnormen Entzündungsreaktion auf chronische Reizstoffe wie Zigarettenrauch
- strukturelle Veränderungen aufgrund von wiederholten Verletzungen und Reparaturen (1)
Diese pathologischen Veränderungen führen wiederum zu den folgenden physiologischen Anomalien:
- Schleimhypersekretion
- eine Zunahme der Zahl der Becherzellen und der Größe der submukösen Bronchialdrüsen (verursacht durch schädliche Partikel und Gase) ist die Ursache
- verursacht einen chronisch produktiven Husten, der für die chronische Bronchitis charakteristisch ist
- nicht unbedingt mit einer Einschränkung des Luftstroms einhergeht (1)
- nicht alle COPD-Patienten haben eine symptomatische Schleimhypersekretion
- ziliäre Dysfunktion
- verursacht durch Plattenepithelmetaplasie des Epithels
- führt zu einer Funktionsstörung der mukoziliären Rolltreppe und zu Schwierigkeiten beim Abhusten
- Atemwegsobstruktion und Hyperinflation/Luftstau
- Einschränkungen des Luftstroms treten hauptsächlich in den kleinen Atemwegen (<2 mm Durchmesser) auf, verursacht durch
- Entzündung, Verengung (Umbau der Atemwege) und entzündliche Exsudate
- Verlust des elastischen Rückstoßes der Lunge (aufgrund der Zerstörung der Alveolarwände)
- Zerstörung der Alveolarunterstützung (durch Alveolarfortsätze)
- fortschreitender Luftstau während der Ausatmung führt zu einer Hyperinflation der Lunge in Ruhe und zu einer dynamischen Hyperinflation bei körperlicher Anstrengung
- Es wird angenommen, dass sich die Hyperinflation bereits in einem frühen Stadium der Krankheit entwickelt und der Hauptmechanismus für die Belastungsdyspnoe ist (1,2)
- Anomalien des Gasaustauschs
- gekennzeichnet durch arterielle Hypoxämie mit oder ohne Hyperkapnie
- resultiert aus einer abnormalen Verteilung des Verhältnisses von Ventilation und Perfusion
- pulmonale Hypertonie
- kann sich im Spätstadium der COPD entwickeln
- Zu den beitragenden Faktoren gehören
- Verlust des pulmonalen Kapillarbettes aufgrund eines Emphysems und/oder einer hypoxischen Vasokonstriktion der kleinen Lungenarterien (1)
- endotheliale Dysfunktion
- Umbau der glatten Muskulatur der Pulmonalarterien (Hypertrophie und Hyperplasie) und Intimahyperplasie
Referenz:
- Globale Initiative für chronisch obstruktive Lungenerkrankung (GOLD). Globale Strategie für die Diagnose, Behandlung und Vorbeugung der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung: Bericht 2025. 2025 [Internet-Veröffentlichung].
- Eapen MS, Sohal SS. Update zur Pathogenese der COPD. N Engl J Med. 2019 Dec 19;381(25):2483-4.