Aufprallschäden

Es werden zwei Aufschlagspathologien erkannt, die nebeneinander bestehen können.

Kortikale Quetschungen und Risswunden sind oft multipel und können bilateral sein. Sie entstehen durch einen direkten linearen Aufprall ohne Rotation und sind auf die Abbremsung des sich bewegenden Hirngewebes durch nicht nachgiebige Strukturen innerhalb des Schädels - Falx und Tentorium cerebelli sowie Keilbeinflügel und Schläfenbein - zurückzuführen. Typisch sind Coup- und Contracoup-Läsionen, z. B. eine parietale Läsion, die von einer Contracoup-Kontusion im gegenüberliegenden Temporallappen begleitet wird. Kleinere Verletzungen können sich als kleine Oberflächenkontusionen an den Gipfeln der konvexen Gyri manifestieren.

Das Bewusstsein bleibt in der Regel erhalten, es sei denn, eine Blutung führt zu einem raumfordernden Hämatom. Häufige Ursachen sind direkte Einstiche, Schusswunden und Quetschungen.

Diffuse Läsionen der weißen Substanz werden durch Rotationsbeschleunigung verursacht. Mechanische Scherung resultiert aus unterschiedlichen Widerständen in verschiedenen Regionen des Gehirns. Sie ist in den kortikalen und unmittelbar subkortikalen Bereichen am größten, was sowohl auf die physische Entfernung vom Rotationszentrum als auch auf die unterschiedliche Nachgiebigkeit der grauen und weißen Substanz zurückzuführen ist. Dieser Mechanismus ist die Hauptursache für Schäden bei geschlossenen Hirnverletzungen. Der Hirnstamm ist nur bei schwereren Rotationsverletzungen betroffen.

Die Schädigung der Nervenfasern geht mit einem intrakraniellen Hämatom einher. Straßenverkehrsunfälle sind die häufigste Ursache. Eine Verschlechterung des Bewusstseins ist üblich.

Mikroskopisch kann der axonale Riss durch Retraktionsbälle des Axoplasmas in der Scherebene erkennbar sein. Diese verschwinden nach etwa 2 Wochen. Cluster von hypertrophierten Mikroglia können diffus in der weißen Substanz verstreut sein. Nach etwa 5 Wochen kann mit der Marchi-Färbung eine Wallersche Degeneration nachgewiesen werden.