Patogénesis

Un absceso se origina alrededor de un foco bacteriano. El origen del agente infeccioso es muy variado, por ejemplo, heridas punzantes de la piel, propagación hematógena de una infección primaria, perforación del tracto gastrointestinal.

Se inicia la respuesta inflamatoria. Los neutrófilos son atraídos a la zona por productos quimiotácticos. Se ven desbordados por la infección, mueren y liberan productos enzimáticos proteolíticos. Las plaquetas se activan y éstas, a su vez, estimulan los fibroblastos y los vasos sanguíneos. En la periferia se depositan fibrina y colágeno y se produce angiogénesis; esta capa fibrosa vascular, rica en células como polimorfos y monocitos, se denomina membrana piógena. La membrana piógena inhibe físicamente el avance bacteriano, pero también dificulta la penetración de los antibióticos.

Dentro de la cavidad del absceso, la destrucción de las células y la proteólisis de los productos conducen a la producción de más factores quimiotácticos. En consecuencia, más neutrófilos y macrófagos penetran en el centro del absceso, donde se produce la necrosis licuefactiva. Una vez que las bacterias han alcanzado una concentración máxima en el pus, que depende de cada bacteria, dejan de proliferar. Esto las hace aún más insensibles a los antibióticos.

Si el absceso no drena mediante intervención quirúrgica o rastreo a lo largo de planos tisulares, los macrófagos empiezan a sustituir a los neutrófilos como población dominante de células dentro de la membrana piógena. Con el tiempo, la membrana se vuelve menos vascular y se contrae para dejar una lámina fibrosa cicatricial que puede calcificarse. El contenido se reabsorbe por licuefacción y reabsorción de agua.

Un absceso cada vez más grande puede presionar los vasos sanguíneos externos causando trombosis y necrosis a su paso. Este proceso explica su capacidad para atravesar los tejidos.