Patogénesis

La gravedad del acné está directamente relacionada con la secreción de sebo: una tasa más elevada provoca una mayor irritación del conducto y, posteriormente, un aumento de la producción de queratina. La liberación del contenido pilosebáceo en la dermis circundante desencadena la respuesta inflamatoria.

Esto puede agravarse aún más por la liberación de exoenzimas de la bacteria anaerobia Propionobacterium acnes, que suele encontrarse en grandes cantidades en las glándulas sebáceas de los pacientes susceptibles. (1)

Las lesiones se producen por la obstrucción del folículo pilosebáceo debido al aumento de la producción del epitelio queratinizado que recubre el conducto. Las células se vuelven más cohesivas y forman un tapón queratósico organizado que cierra el conducto.

Este tapón puede dilatar el orificio pilosebáceo y extruirse sobre la piel: el comedón abierto o punto negro; o la pared del conducto puede romperse y liberar el contenido en la dermis: el comedón cerrado o punto blanco (2).

Para producir acné se producen cuatro procesos fisiopatológicos: (1,2)

• aumento de la producción de sebo impulsado por los andrógenos
  
  
• obstrucción del folículo sebáceo por queratina y sebo
  
  
• colonización del folículo por Propionibacterium acnes
  
  
• inflamación

El aumento de la producción de andrógenos provoca una descamación epitelial anormal y una obstrucción folicular que conduce a la formación del microcomedón, la lesión precursora del acné, invisible a simple vista. (2)

• los andrógenos también promueven la producción de sebo, haciendo que los folículos obstruidos se llenen de material rico en lípidos formando comedones visibles abiertos y cerrados
  • la mayor incidencia en la pubertad puede estar asociada a niveles elevados de hormonas androgénicas que controlan la actividad de las glándulas sebáceas
  • los niveles séricos de testosterona, progesterona, glucocorticoides, insulina y factores de crecimiento similares a la insulina suelen aumentar en pacientes con acné vulgar, y los niveles séricos de estrógenos pueden ser bajos (3)
    
    
• el sebo favorece el crecimiento bacteriano, lo que provoca la proliferación de P acnes
  • Propionobacterium acnes, que suele encontrarse en grandes cantidades en las glándulas sebáceas de los pacientes susceptibles (4)
  • libera sustancias químicas que favorecen la inflamación, propagada por la ruptura traumática de los comedones en la dermis circundante (2)
  • la inflamación se presenta en forma de pápulas, pústulas, nódulos y quistes
  • otros comensales locales - Staphylococcus epidermis y Pityrosporum ovale - pueden tener un papel patógeno (4)
    
    
• la gravedad del acné está directamente relacionada con la secreción de sebo: una tasa más elevada provoca una mayor irritación del conducto y, por consiguiente, un aumento de la producción de queratina (4)

Los antecedentes familiares de acné grave aumentan su probabilidad en las generaciones posteriores (5) y la tasa de concordancia en la prevalencia y gravedad del acné entre gemelos idénticos es elevada (6)

La dieta, la luz solar y la higiene de la piel se han relacionado con el acné, pero hay pocas pruebas al respecto (7)

Existe una asociación significativa dependiente de la dosis entre el tabaquismo y la gravedad del acné (8)

La dehidroepiandrosterona (DHEA) sérica elevada y el aumento de la resistencia a la insulina podrían explicar la mayor prevalencia de acné en el síndrome de ovario poliquístico. (9)

Referencias:

1. Corvec S, Dagnelie MA, Khammari A, et al. Taxonomy and phylogeny of cutibacterium (formerly propionibacterium) acnes in inflammatory skin diseases. Ann Dermatol Venereol. 2019 Jan;146(1):26-30.

2. Cunliffe WJ, Holland DB, Clark SM, et al. Comedogénesis: algunas nuevas estrategias etiológicas, clínicas y terapéuticas. Dermatology. 2003;206(1):11-6.

3. Arora M. et al. Role of hormones in acne vulgaris (Papel de las hormonas en el acné vulgar). Clin Biochem. 2011 Sep;44(13):1035-1040

4. Bhate K, Williams HC. Epidemiología del acné vulgar. Br J Dermatol. 2013 Mar;168(3):474-85

5. Zaenglein AL. Acne vulgaris. N Engl J Med. 2018 Oct 4;379(14):1343-52.

6. Common JEA et al. ¿Qué nos enseña la genética del acné sobre la patogénesis de la enfermedad? Br J Dermatol. 2019 Oct;181(4):665-676.

7. Magin P et al. Una revisión sistemática de la evidencia de 'mitos y conceptos erróneos' en el tratamiento del acné: dieta, lavado de cara y luz solar. Fam Pract 2005;22:62-70.

8. Dawson A, Dellavalle RP. Acne Vulgaris. Revisión clínica. BMJ 2013; 346:2634

9. Tehrani F et al. Prevalencia de acné vulgar entre las mujeres con síndrome de ovario poliquístico: una revisión sistémica y meta-análisis. Gynecol Endocrinology 2021 mayo;37(5):392-405.