Etiología

Las queratosis seborreicas tienen una etiología mal definida:

• genética: existe una predisposición genética con agrupación familiar; se sugiere una transmisión autosómica dominante (1)
• exposición al sol: existe una asociación entre el envejecimiento cutáneo extrínseco inducido por los rayos UV y el desarrollo de queratosis seborreicas. La expresión de la proteína precursora de amiloide (también un marcador de senescencia celular) es mayor en la piel expuesta a los UV que en la no expuesta y aumenta con la edad (2)
• virales: a pesar del aspecto verrucoso de las lesiones más avanzadas, no hay indicios de afectación por el virus del papiloma (3)
• malignidad visceral:
  • posible asociación con la liberación de factores de crecimiento epidérmico a partir de una neoplasia interna
  • las pruebas de esta teoría incluyen una asociación con la acantosis nigricans y el signo de Leser-Trelat (4)
  • el agente desencadenante puede ser el factor de crecimiento transformante
• dermatosis inflamatorias

Referencias

1. Hafner C, Hartmann A, van Oers JM, et al. FGFR3 mutations in seborrheic keratoses are already present in flat lesions and associated with age and localization. Mod Pathol. 2007;20:895-903.
2. Li Y, Wang Y, Zhang W, et al. Overexpression of amyloid precursor protein promotes the onset of seborrhoeic keratosis and is related to skin ageing. Acta Derm Venereol. 2018 Jun 8;98(6):594-600.
3. Lee ES, Whang MR, Kang WH. Ausencia de ADN del virus del papiloma humano en la queratosis seborreica no congénita. J Korean Med Sci. 2001;16:619-622.
4. Síndrome de Leser-Trélat en pacientes afectados por seis cánceres primitivos metacrónicos múltiples. J Hematol Oncol. 2010; 3: 2.