Repigmentación capilar inducida por nilotinib

Kockerols et al describen un caso en el que el pelo de un hombre de 51 años pasó de gris a castaño (1):

• un hombre de 51 años con leucemia mieloide crónica acudió a la consulta de oncología para un seguimiento rutinario
• hacía 18 meses que había iniciado el tratamiento con nilotinib, un inhibidor de la tirosina cinasa (ITC)
  • durante ese tiempo, el paciente había notado una repigmentación gradual de sus canas hasta recuperar su color original
  • durante el mismo periodo, no había empezado a tomar ningún otro medicamento ni había utilizado productos para teñir el pelo
  • no se observaron otros cambios en la pigmentación del cabello, la piel o las mucosas
  • las pruebas moleculares mostraron una respuesta molecular profunda
  • se diagnosticó repigmentación capilar inducida por medicación debido al uso de un inhibidor de la tirosina cinasa
  • dada la respuesta de la leucemia al tratamiento con nilotinib, se continuó con él, y el cabello de la paciente siguió siendo castaño.

El nilotinib es un TKI oral, diseñado racionalmente para superar la resistencia al imatinib en la LMC (leucemia mieloide crónica)

• El desarrollo de TKI para el tratamiento de la LMC se vio impulsado por el conocimiento de que la proteína quinasa BCR-ABL, codificada por el gen BCR-ABL se activa de forma constitutiva en los pacientes con esta enfermedad (2).
  • el BCR-ABL está presente en el 95% de los pacientes con LMC y es el resultado de una aberración cromosómica conocida como cromosoma Filadelfia (Ph), que surge de la fusión accidental del oncogén de fusión BCR-ABL con el oncogén de fusión BCR-ABL. BCR con el gen que codifica para la tirosina quinasa intracelular no receptora c-ABL
    • en las células normales, la actividad de ABL1 está estrechamente controlada; en cambio, las proteínas de fusión BCR-ABL tienen una actividad catalítica constitutiva que conduce a la transformación celular y, en última instancia, a una proliferación celular descontrolada y a una apoptosis reducida
    • partiendo de esta premisa, la quinasa BCR-ABL representa una diana terapéutica lógica para el desarrollo de fármacos para tratar la LMC

También se ha descrito una asociación con la queratosis pilar inducida por nilotinib (3)

Referencia:

1. Kockerols CCB, Westerweel PE. Hair Repigmentation Induced by Nilotinib. N Engl J Med. 2022 Aug 6. doi: 10.1056/NEJMicm2119953
2. Blay JY, von Mehren M. Nilotinib: a novel, selective tyrosine kinase inhibitor. Semin Oncol. 2011 Apr;38 Suppl 1(0 1):S3-9. doi: 10.1053/j.seminoncol.2011.01.016.
3. Leong WM, Aw CW. Nilotinib-Induced Keratosis Pilaris. Case Rep Dermatol. 2016 Apr 21;8(1):91-6. doi: 10.1159/000445676.