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Metformina y deficiencia de vitamina B12

Traducido del inglés. Mostrar original.

Equipo de redacción

Se han realizado estudios en pacientes ambulatorios que tomaban biguanidas (metformina, fenformina) para detectar la deficiencia de B12.

  • El 30% de 46 pacientes sometidos a tratamiento con biguanidas desarrollaron malabsorción de B12, que se resolvió en la mitad de los casos al suspender el fármaco; sin embargo, no es prudente suponer que la malabsorción de vitamina B12 durante el tratamiento con biguanidas remita invariablemente al suspender el fármaco; si la malabsorción persistente se debe a un fallo espontáneo o a la secreción del factor intrínseco, o a un efecto permanente del fármaco, es una cuestión que requiere más estudios (1).

Mecanismo de la deficiencia de B12 en pacientes diabéticos en tratamiento con biguanidas (2)

  • Las personas diabéticas pueden tener un tránsito intestinal lento que provoque sobrecrecimiento bacteriano y malabsorción de B12
    • sin embargo, la metformina no altera el tiempo de tránsito oral-cecal
    • no hay pruebas de sobrecrecimiento bacteriano relacionado con la metformina en un ensayo controlado (2)
  • se sabe que la captación del complejo B12-factor intrínseco por los receptores de membrana de las células ileales depende del calcio, y la metformina afecta a la acción de la membrana dependiente del calcio
    • la deficiencia de B12 resultante puede revertirse administrando calcio, y éste parece ser el mecanismo más claro (2)

Meformina y anemia (3):

  • un estudio evaluó la asociación entre el uso de metformina y el riesgo de anemia en la diabetes de tipo 2, así como su evolución temporal, en un ensayo controlado aleatorizado (ECA) y en datos de población real (3)
  • el estudio examinó datos de dos ECA y datos de población real
    • la anemia se definió como una medida de hemoglobina <11 g/dL
      • en los ECAs A Diabetes Outcome Progression Trial (ADOPT; n=3.967) y UK Prospective Diabetes Study (UKPDS; n=1.473), se utilizó regresión logística para modelizar el riesgo de anemia y modelos mixtos no lineales para el cambio en los parámetros hematológicos
      • en la población observacional Genetics of Diabetes Audit and Research in Tayside Scotland (GoDARTS) (n=3.485), se utilizó un análisis de fallos en tiempo discreto para modelizar el efecto de la exposición acumulada a la metformina sobre el riesgo de anemia
    • en ADOPT, en comparación con las sulfonilureas, la odds ratio (OR) (IC del 95%) para la anemia fue de 1,93 (1,10, 3,38) para la metformina y de 4,18 (2,50, 7,00) para las tiazolidinedionas
      • en el estudio ADOPT, la hemoglobina y el hematocrito disminuyeron tras el inicio de la metformina a los 6 meses, y no volvieron a disminuir después de 3 años.
    • en UKPDS, en comparación con la dieta, la OR (IC del 95%) fue de 3,40 (1,98, 5,83) para la metformina, 0,96 (0,57, 1,62) para las sulfonilureas y 1,08 (0,62, 1,87) para la insulina
      • en el UKPDS, la hemoglobina descendió a los 3 años en el grupo de metformina en comparación con los demás tratamientos
      • en los años 6 y 9, la hemoglobina se redujo en todos los grupos de tratamiento, sin observarse mayores diferencias en el grupo de metformina
    • en el estudio GoDARTS, cada 1 g/día de metformina se asoció a un riesgo anual de anemia un 2% mayor
      • en el estudio GoDARTS, de los que desarrollaron anemia en el grupo expuesto a metformina en comparación con el grupo no expuesto a metformina, la anemia microcítica fue más frecuente (12,1% frente a 7,3%) y la macrocítica menos frecuente (7,6% frente a 12,3%), lo que sugiere que la
        anemia no está causada por una deficiencia de B12
  • el estudio concluye que "El uso de metformina se asocia con un riesgo precoz de anemia en individuos con diabetes tipo 2, un hallazgo consistente en dos ECA y replicado en un estudio del mundo real. El mecanismo de este descenso precoz de la hemoglobina es incierto, pero dada la evolución temporal, es poco probable que se deba únicamente a la deficiencia de vitamina B12"
    • parece poco probable que el mecanismo de estos cambios tempranos en la Hb sea secundario a la deficiencia de B12, ya que los individuos deberían tener almacenada suficiente B12 para entre 2 y 5 años
    • la principal limitación de los estudios descritos es la falta de medición de B12 y la falta de otros datos que ayuden a señalar un mecanismo que medie en la reducción precoz de la Hb causada por el tratamiento con metformina

Referencia:


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