Insuficiencia suprarrenal inducida por glucocorticoides (GI-AI)
Insuficiencia suprarrenal inducida por glucocorticoides (GI-AI)
Los glucocorticoides son hormonas esteroideas producidas por la zona fasciculata de la corteza suprarrenal
- estas moléculas se secretan en la sangre periférica bajo el control del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HPAA) de forma ultradiana, circadiana y relacionada con el estrés
- la insuficiencia suprarrenal terciaria iatrogénica inducida por la administración crónica de dosis elevadas de glucocorticoides (GC) es la causa más común de insuficiencia suprarrenal (1)
- se ha informado de que la inhibición de la función de la HPAA inducida por GC exógenos puede persistir de 6 a 12 meses después de la retirada del tratamiento (1)
Los glucocorticoides sintéticos se utilizan ampliamente por sus acciones antiinflamatorias e inmunosupresoras
- un posible efecto no deseado del tratamiento con glucocorticoides es la supresión del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal (HPAA), que puede provocar insuficiencia suprarrenal
- factores que influyen en el riesgo de insuficiencia suprarrenal inducida por glucocorticoides (GI-AI) incluyen:
- la duración del tratamiento con glucocorticoides
- el modo de administración,
- la dosis y la potencia de los glucocorticoides,
- los fármacos concomitantes que interfieren en el metabolismo de los glucocorticoides,
- susceptibilidad individual
- pacientes con uso de glucocorticoides exógenos:
- pueden desarrollar características del síndrome de Cushing y,
- posteriormente, síndrome de abstinencia de glucocorticoides cuando se reduce el tratamiento
- los síntomas de la abstinencia de glucocorticoides pueden solaparse con los del trastorno subyacente, así como con los de la GI-AI. Es necesario un enfoque cuidadoso de la reducción de los glucocorticoides y un asesoramiento adecuado del paciente para garantizar el éxito de la reducción.
- el tratamiento con glucocorticoides no debe interrumpirse por completo hasta que se recupere la función suprarrenal
Modo de administración de los glucocorticoides y riesgo de IG-AI (2)
Administración sistémica (oral, intravenosa, intramuscular) Factores que aumentan el riesgo de GI-AI:
Factores que reducen el riesgo de IG-AI:
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Glucocorticoides inhalados Factores que aumentan el riesgo de IG-AI:
Consejos para reducir el riesgo de GI-AI: Glucocorticoides inhalados
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Glucocorticoides intraarticulares Factores que aumentan el riesgo de GI-AI
Consejos para reducir el riesgo de IG-AI: Iglucocorticoides intraarticulares
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Glucocorticoides percutáneos Factores que aumentan el riesgo de IG-AI
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Destete de los pacientes del tratamiento con glucocorticoides (GC):
- buscar el consejo de un experto
- en general, los pacientes que toman cualquier dosis de esteroides durante menos de 2 semanas no son propensos a desarrollar supresión de la HPAA y pueden interrumpir el tratamiento de forma repentina sin reducirlo (1)
- una posible excepción es el paciente que recibe tratamientos frecuentes "cortos" con corticoides, por ejemplo en el asma
Si el tratamiento con glucocorticoides dura más de 2 semanas o se administran con frecuencia dosis "cortas" de corticoides, consulte a un experto.
Si el tratamiento ha sido crónico, el objetivo es reducir rápidamente la dosis terapéutica a un nivel fisiológico (equivalente a 7,5 mg/día de prednisolona), por ejemplo, reduciendo 2,5 mg cada 3-4 días durante unas semanas, y luego proceder a una retirada más lenta para permitir que la HPAA se recupere (1).
- tras la reducción inicial a niveles fisiológicos, las dosis deben reducirse en 1 mg/día de prednisolona o equivalente cada 2-4 semanas, dependiendo del estado general del paciente, hasta que se interrumpa la medicación
- como alternativa, tras la reducción inicial a 5-7,5 mg de prednisolona, el clínico puede cambiar al paciente a HC 20 mg/día y reducir 2,5 mg/día cada semana hasta alcanzar la dosis de 10 mg/día
- tras 2-3 meses con la misma dosis, la función HPAA debe evaluarse mediante una prueba de Corticotropina (ACTH-Synachten) o mediante una prueba de Tolerancia a la Insulina (ITT)
- una respuesta positiva a estas pruebas indica una función adecuada del eje y los GC pueden retirarse con seguridad
- si el eje no se ha recuperado por completo, debe continuarse el tratamiento y reevaluarse la función del eje
- independientemente del régimen de reducción utilizado, si aparece el síndrome de abstinencia de los GC, sintomatología de insuficiencia suprarrenal o exacerbación de la enfermedad subyacente, la dosis que se esté administrando en ese momento debe elevarse o mantenerse durante más tiempo
- en ausencia de pruebas de recuperación completa de la HPAA en pacientes que hayan sido tratados con GC durante períodos prolongados (1)
- se recomienda una suplementación equivalente a 100-150mg de HC durante situaciones de estrés grave como cirugía mayor, fracturas, infecciones sistémicas graves, quemaduras importantes, etc.
- llevar pulsera/collar de alerta médica (2)
- llevar una tarjeta/carta de esteroides que describa el tratamiento de la GC-AI (2)
Referencia:
- Nicolaides NC, Pavlaki AN, Maria Alexandra MA, et al. Terapia con glucocorticoides y supresión suprarrenal. [Actualizado 2018 Oct 19]. En: Feingold KR, Anawalt B, Boyce A, et al., editores. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000-.
- Prete A, Bancos I. Glucocorticoid induced adrenal insufficiency. BMJ. 2021 Jul 12;374:n1380.
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