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Insuficiencia suprarrenal inducida por glucocorticoides (GI-AI)

Traducido del inglés. Mostrar original.

Equipo de redacción

Insuficiencia suprarrenal inducida por glucocorticoides (GI-AI)

Los glucocorticoides son hormonas esteroideas producidas por la zona fasciculata de la corteza suprarrenal

  • estas moléculas se secretan en la sangre periférica bajo el control del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HPAA) de forma ultradiana, circadiana y relacionada con el estrés
  • la insuficiencia suprarrenal terciaria iatrogénica inducida por la administración crónica de dosis elevadas de glucocorticoides (GC) es la causa más común de insuficiencia suprarrenal (1)
  • se ha informado de que la inhibición de la función de la HPAA inducida por GC exógenos puede persistir de 6 a 12 meses después de la retirada del tratamiento (1)

Los glucocorticoides sintéticos se utilizan ampliamente por sus acciones antiinflamatorias e inmunosupresoras

  • un posible efecto no deseado del tratamiento con glucocorticoides es la supresión del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal (HPAA), que puede provocar insuficiencia suprarrenal
  • factores que influyen en el riesgo de insuficiencia suprarrenal inducida por glucocorticoides (GI-AI) incluyen:
    • la duración del tratamiento con glucocorticoides
    • el modo de administración,
    • la dosis y la potencia de los glucocorticoides,
    • los fármacos concomitantes que interfieren en el metabolismo de los glucocorticoides,
    • susceptibilidad individual
  • pacientes con uso de glucocorticoides exógenos:
    • pueden desarrollar características del síndrome de Cushing y,
    • posteriormente, síndrome de abstinencia de glucocorticoides cuando se reduce el tratamiento
    • los síntomas de la abstinencia de glucocorticoides pueden solaparse con los del trastorno subyacente, así como con los de la GI-AI. Es necesario un enfoque cuidadoso de la reducción de los glucocorticoides y un asesoramiento adecuado del paciente para garantizar el éxito de la reducción.
    • el tratamiento con glucocorticoides no debe interrumpirse por completo hasta que se recupere la función suprarrenal

Modo de administración de los glucocorticoides y riesgo de IG-AI (2)

Administración sistémica (oral, intravenosa, intramuscular)

Factores que aumentan el riesgo de GI-AI:

  • administración diaria durante >2-4 semanas
  • múltiples dosis diarias divididas
  • administración antes de acostarse

Factores que reducen el riesgo de IG-AI:

  • administración en días alternos
  • terapia sistémica de pulso (administración intravenosa intermitente de dosis muy altas de glucocorticoides durante unos días o semanas)
  • siempre que sea posible, utilizar la dosis eficaz más baja de glucocorticoides durante el periodo de tiempo más corto
  • siempre que sea posible, favorecer la administración de una dosis diaria cuando se utilicen glucocorticoides de acción intermedia y prolongada (p. ej., prednisona, prednisolona,
    dexametasona)
  • siempre que sea posible, evitar la administración de glucocorticoides antes de acostarse (excluidas las formulaciones de liberación modificada [p. ej., prednisona de liberación modificada])
  • no reducir los glucocorticoides si el tratamiento dura menos de 2 semanas. El riesgo de supresión del eje HPAA en tales casos es bajo, y los glucocorticoides pueden suspenderse de forma brusca. Si el tratamiento se prolonga más de 2 semanas, aumenta el riesgo de supresión del eje HPAA.

 

Glucocorticoides inhalados

Factores que aumentan el riesgo de IG-AI:

  • dosis diarias elevadas administradas durante >6-12 meses
  • tratamiento con propionato de fluticasona
  • uso concomitante de glucocorticoides orales (incluido el uso intermitente, p. ej., en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica)
  • menor índice de masa corporal (niños)
  • mayor cumplimiento del tratamiento (niños)

Consejos para reducir el riesgo de GI-AI:

Glucocorticoides inhalados

  • siempre que sea posible, utilizar la dosis eficaz más baja de glucocorticoides durante el periodo de tiempo más corto
  • utilizar espaciadores y enjuagues bucales para reducir la absorción sistémica a través del tracto gastrointestinal

 

Glucocorticoides intraarticulares

Factores que aumentan el riesgo de GI-AI

  • inyecciones repetidas con dosis elevadas de glucocorticoides
  • artropatías inflamatorias

Consejos para reducir el riesgo de IG-AI:

Iglucocorticoides intraarticulares

  • siempre que sea posible, reducir el número de inyecciones y espaciar la administración de glucocorticoides intraarticulares (consejo basado en pruebas de muy baja calidad y en la experiencia personal, el riesgo de insuficiencia suprarrenal sostenida inducida por glucocorticoides es mayor en pacientes que reciben múltiples inyecciones de glucocorticoides)
  • siempre que sea posible, evitar inyecciones simultáneas en varias articulaciones
  • utilizar la dosis eficaz más baja de glucocorticoides
  • preferir el hexacetónido de triamcinolona al acetónido de triamcinolona por su mayor tiempo de permanencia en la articulación (menor riesgo de absorción sistémica)

 

Glucocorticoides percutáneos

Factores que aumentan el riesgo de IG-AI

  • uso prolongado y frecuente de grandes cantidades de glucocorticoides de alta potencia
  • uso prolongado en piel inflamada o con función de barrera alterada
  • vendajes oclusivos
  • uso en mucosas, párpados y escroto
  • mayor relación superficie corporal/peso corporal (niños)

Destete de los pacientes del tratamiento con glucocorticoides (GC):

  • buscar el consejo de un experto
  • en general, los pacientes que toman cualquier dosis de esteroides durante menos de 2 semanas no son propensos a desarrollar supresión de la HPAA y pueden interrumpir el tratamiento de forma repentina sin reducirlo (1)
    • una posible excepción es el paciente que recibe tratamientos frecuentes "cortos" con corticoides, por ejemplo en el asma

Si el tratamiento con glucocorticoides dura más de 2 semanas o se administran con frecuencia dosis "cortas" de corticoides, consulte a un experto.

Si el tratamiento ha sido crónico, el objetivo es reducir rápidamente la dosis terapéutica a un nivel fisiológico (equivalente a 7,5 mg/día de prednisolona), por ejemplo, reduciendo 2,5 mg cada 3-4 días durante unas semanas, y luego proceder a una retirada más lenta para permitir que la HPAA se recupere (1).

  • tras la reducción inicial a niveles fisiológicos, las dosis deben reducirse en 1 mg/día de prednisolona o equivalente cada 2-4 semanas, dependiendo del estado general del paciente, hasta que se interrumpa la medicación
    • como alternativa, tras la reducción inicial a 5-7,5 mg de prednisolona, el clínico puede cambiar al paciente a HC 20 mg/día y reducir 2,5 mg/día cada semana hasta alcanzar la dosis de 10 mg/día
    • tras 2-3 meses con la misma dosis, la función HPAA debe evaluarse mediante una prueba de Corticotropina (ACTH-Synachten) o mediante una prueba de Tolerancia a la Insulina (ITT)
      • una respuesta positiva a estas pruebas indica una función adecuada del eje y los GC pueden retirarse con seguridad
      • si el eje no se ha recuperado por completo, debe continuarse el tratamiento y reevaluarse la función del eje

  • independientemente del régimen de reducción utilizado, si aparece el síndrome de abstinencia de los GC, sintomatología de insuficiencia suprarrenal o exacerbación de la enfermedad subyacente, la dosis que se esté administrando en ese momento debe elevarse o mantenerse durante más tiempo

  • en ausencia de pruebas de recuperación completa de la HPAA en pacientes que hayan sido tratados con GC durante períodos prolongados (1)
    • se recomienda una suplementación equivalente a 100-150mg de HC durante situaciones de estrés grave como cirugía mayor, fracturas, infecciones sistémicas graves, quemaduras importantes, etc.
    • llevar pulsera/collar de alerta médica (2)
    • llevar una tarjeta/carta de esteroides que describa el tratamiento de la GC-AI (2)

Referencia:

  • Nicolaides NC, Pavlaki AN, Maria Alexandra MA, et al. Terapia con glucocorticoides y supresión suprarrenal. [Actualizado 2018 Oct 19]. En: Feingold KR, Anawalt B, Boyce A, et al., editores. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000-.
  • Prete A, Bancos I. Glucocorticoid induced adrenal insufficiency. BMJ. 2021 Jul 12;374:n1380.

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