Insuficiencia suprarrenal inducida por glucocorticoides (GI-AI)
Los glucocorticoides son hormonas esteroideas producidas por la zona fasciculata de la corteza suprarrenal
- estas moléculas se secretan en la sangre periférica bajo el control del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HPAA) de forma ultradiana, circadiana y relacionada con el estrés
- la insuficiencia suprarrenal terciaria iatrogénica inducida por la administración crónica de dosis elevadas de glucocorticoides (GC) es la causa más común de insuficiencia suprarrenal (1)
- se ha informado de que la inhibición de la función de la HPAA inducida por GC exógenos puede persistir de 6 a 12 meses después de la retirada del tratamiento (1)
Los glucocorticoides sintéticos se utilizan ampliamente por sus acciones antiinflamatorias e inmunosupresoras
- un posible efecto no deseado del tratamiento con glucocorticoides es la supresión del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal (HPAA), que puede provocar insuficiencia suprarrenal
- factores que influyen en el riesgo de insuficiencia suprarrenal inducida por glucocorticoides (GI-AI) incluyen:
- la duración del tratamiento con glucocorticoides
- el modo de administración,
- la dosis y la potencia de los glucocorticoides,
- los fármacos concomitantes que interfieren en el metabolismo de los glucocorticoides,
- susceptibilidad individual
- pacientes con uso de glucocorticoides exógenos:
- pueden desarrollar características del síndrome de Cushing y,
- posteriormente, síndrome de abstinencia de glucocorticoides cuando se reduce el tratamiento
- los síntomas de la abstinencia de glucocorticoides pueden solaparse con los del trastorno subyacente, así como con los de la GI-AI. Es necesario un enfoque cuidadoso de la reducción de los glucocorticoides y un asesoramiento adecuado del paciente para garantizar el éxito de la reducción.
- el tratamiento con glucocorticoides no debe interrumpirse por completo hasta que se recupere la función suprarrenal
Modo de administración de los glucocorticoides y riesgo de IG-AI (2)
Administración sistémica (oral, intravenosa, intramuscular) Factores que aumentan el riesgo de GI-AI: - administración diaria durante >2-4 semanas
- múltiples dosis diarias divididas
- administración antes de acostarse
Factores que reducen el riesgo de IG-AI: - administración en días alternos
- terapia sistémica de pulso (administración intravenosa intermitente de dosis muy altas de glucocorticoides durante unos días o semanas)
- siempre que sea posible, utilizar la dosis eficaz más baja de glucocorticoides durante el periodo de tiempo más corto
- siempre que sea posible, favorecer la administración de una dosis diaria cuando se utilicen glucocorticoides de acción intermedia y prolongada (p. ej., prednisona, prednisolona,
dexametasona) - siempre que sea posible, evitar la administración de glucocorticoides antes de acostarse (excluidas las formulaciones de liberación modificada [p. ej., prednisona de liberación modificada])
- no reducir los glucocorticoides si el tratamiento dura menos de 2 semanas. El riesgo de supresión del eje HPAA en tales casos es bajo, y los glucocorticoides pueden suspenderse de forma brusca. Si el tratamiento se prolonga más de 2 semanas, aumenta el riesgo de supresión del eje HPAA.
|
Glucocorticoides inhalados Factores que aumentan el riesgo de IG-AI: - dosis diarias elevadas administradas durante >6-12 meses
- tratamiento con propionato de fluticasona
- uso concomitante de glucocorticoides orales (incluido el uso intermitente, p. ej., en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica)
- menor índice de masa corporal (niños)
- mayor cumplimiento del tratamiento (niños)
Consejos para reducir el riesgo de GI-AI: Glucocorticoides inhalados - siempre que sea posible, utilizar la dosis eficaz más baja de glucocorticoides durante el periodo de tiempo más corto
- utilizar espaciadores y enjuagues bucales para reducir la absorción sistémica a través del tracto gastrointestinal
|
Glucocorticoides intraarticulares Factores que aumentan el riesgo de GI-AI - inyecciones repetidas con dosis elevadas de glucocorticoides
- artropatías inflamatorias
Consejos para reducir el riesgo de IG-AI: Iglucocorticoides intraarticulares - siempre que sea posible, reducir el número de inyecciones y espaciar la administración de glucocorticoides intraarticulares (consejo basado en pruebas de muy baja calidad y en la experiencia personal, el riesgo de insuficiencia suprarrenal sostenida inducida por glucocorticoides es mayor en pacientes que reciben múltiples inyecciones de glucocorticoides)
- siempre que sea posible, evitar inyecciones simultáneas en varias articulaciones
- utilizar la dosis eficaz más baja de glucocorticoides
- preferir el hexacetónido de triamcinolona al acetónido de triamcinolona por su mayor tiempo de permanencia en la articulación (menor riesgo de absorción sistémica)
|
Glucocorticoides percutáneos Factores que aumentan el riesgo de IG-AI - uso prolongado y frecuente de grandes cantidades de glucocorticoides de alta potencia
- uso prolongado en piel inflamada o con función de barrera alterada
- vendajes oclusivos
- uso en mucosas, párpados y escroto
- mayor relación superficie corporal/peso corporal (niños)
|
Destete de los pacientes del tratamiento con glucocorticoides (GC):
- buscar el consejo de un experto
- en general, los pacientes que toman cualquier dosis de esteroides durante menos de 2 semanas no son propensos a desarrollar supresión de la HPAA y pueden interrumpir el tratamiento de forma repentina sin reducirlo (1)
- una posible excepción es el paciente que recibe tratamientos frecuentes "cortos" con corticoides, por ejemplo en el asma
Si el tratamiento con glucocorticoides dura más de 2 semanas o se administran con frecuencia dosis "cortas" de corticoides, consulte a un experto.
Si el tratamiento ha sido crónico, el objetivo es reducir rápidamente la dosis terapéutica a un nivel fisiológico (equivalente a 7,5 mg/día de prednisolona), por ejemplo, reduciendo 2,5 mg cada 3-4 días durante unas semanas, y luego proceder a una retirada más lenta para permitir que la HPAA se recupere (1).
- tras la reducción inicial a niveles fisiológicos, las dosis deben reducirse en 1 mg/día de prednisolona o equivalente cada 2-4 semanas, dependiendo del estado general del paciente, hasta que se interrumpa la medicación
- como alternativa, tras la reducción inicial a 5-7,5 mg de prednisolona, el clínico puede cambiar al paciente a HC 20 mg/día y reducir 2,5 mg/día cada semana hasta alcanzar la dosis de 10 mg/día
- tras 2-3 meses con la misma dosis, la función HPAA debe evaluarse mediante una prueba de Corticotropina (ACTH-Synachten) o mediante una prueba de Tolerancia a la Insulina (ITT)
- una respuesta positiva a estas pruebas indica una función adecuada del eje y los GC pueden retirarse con seguridad
- si el eje no se ha recuperado por completo, debe continuarse el tratamiento y reevaluarse la función del eje
- independientemente del régimen de reducción utilizado, si aparece el síndrome de abstinencia de los GC, sintomatología de insuficiencia suprarrenal o exacerbación de la enfermedad subyacente, la dosis que se esté administrando en ese momento debe elevarse o mantenerse durante más tiempo
- en ausencia de pruebas de recuperación completa de la HPAA en pacientes que hayan sido tratados con GC durante períodos prolongados (1)
- se recomienda una suplementación equivalente a 100-150mg de HC durante situaciones de estrés grave como cirugía mayor, fracturas, infecciones sistémicas graves, quemaduras importantes, etc.
- llevar pulsera/collar de alerta médica (2)
- llevar una tarjeta/carta de esteroides que describa el tratamiento de la GC-AI (2)
Referencia:
- Nicolaides NC, Pavlaki AN, Maria Alexandra MA, et al. Terapia con glucocorticoides y supresión suprarrenal. [Actualizado 2018 Oct 19]. En: Feingold KR, Anawalt B, Boyce A, et al., editores. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000-.
- Prete A, Bancos I. Glucocorticoid induced adrenal insufficiency. BMJ. 2021 Jul 12;374:n1380.