El AMP cíclico es sintetizado a partir del ATP por la enzima adenilato ciclasa. Se cree que el desencadenante de esta reacción es la unión de un ligando extracelular con un receptor unido a la membrana. Algunos ejemplos de ligandos son la adrenalina, el glucagón, la hormona paratiroidea, la hormona antidiurética y la hormona estimulante del tiroides. Algunos ejemplos de receptores adecuados son los beta-adrenoceptores y los receptores H2.
Cuando un ligando determinado se une a su receptor específico, el complejo activa una proteína reguladora de nucleótidos en el interior de la membrana plasmática. Esta última molécula se activa y se une al trifosfato de guanina, GTP. El complejo proteína reguladora-GTP se difunde y activa la enzima adenilato ciclasa que está unida al interior de la membrana plasmática. La adenilato ciclasa produce AMPc.
El AMPc pasa al interior de la célula para unirse a las enzimas proteincinasas dependientes de AMPc y activarlas. Estas últimas fosforilan y activan así otras proteínas.
El AMP cíclico es degradado por la enzima fosfodiesterasa.
Tanto la adenilato ciclasa como la fosfodiesterasa son el objetivo de los fármacos que modulan los niveles de AMPc. Patológicamente, la producción de AMPc puede estar dirigida en el cólera: la toxina del cólera se une al complejo proteína reguladora de nucleótidos-GTP para impedir la hidrólisis. Esto da lugar a una producción desenfrenada de AMPc con la subsiguiente secreción hiperactiva.
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