La patogénesis de la diabetes de tipo 2 (DMNID) es poco conocida. Aunque es evidente que existe una deficiencia relativa de insulina debida a una combinación de mayor resistencia a la insulina y menor secreción de insulina, la contribución relativa de estos dos factores varía de un individuo a otro.
La masa de células beta se reduce aproximadamente a la mitad en la diabetes de tipo 2 (DMNID) y los estudios necroscópicos muestran la presencia de un polipéptido amiloide en los islotes en una proporción significativa de pacientes.
La resistencia a la insulina aumenta en los tejidos periféricos dependientes de la insulina para la captación de glucosa y en el hígado, donde la insulina inhibe la gluconeogénesis hepática. Estos cambios en la resistencia a la insulina son multifactoriales y, en la actualidad, distan mucho de ser plenamente conocidos.
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