Patogénesis de las diabetes de tipo I (IDDM)

La patogénesis de la IDDM es una destrucción inmunológica lenta y progresiva de la masa de células beta por linfocitos T citotóxicos específicos de antígenos, aumentada por la liberación de citocinas de macrófagos y células NK.

La pérdida de células beta es lenta y se puede detectar una intolerancia progresiva a la glucosa a lo largo del tiempo. La diabetes mellitus sintomática y la insulinodependencia sólo se producen cuando la masa de células beta se reduce al 10% de lo normal y a menudo se presenta de forma aguda como resultado de un aumento de la resistencia a la insulina asociado a la pubertad o a una infección concurrente.

Aunque no se cree que la respuesta inmunitaria humoral desempeñe un papel importante en la destrucción de las células beta, se han identificado una serie de autoanticuerpos que tienen cierta importancia predictiva:

• los anticuerpos citoplasmáticos contra las células de los islotes (ACI) están presentes en aproximadamente el 80% de los pacientes con IDDM recién diagnosticada
  
  
• los familiares de pacientes con IDDM que presentan anticuerpos contra las células de los islotes tienen un mayor riesgo de desarrollar diabetes y, además, la magnitud de este riesgo está relacionada con los títulos y la persistencia de su respuesta a los ACI
  
  
• también se han identificado autoanticuerpos contra la decarboxilasa del ácido glutámico (GAD) y se ha demostrado que están presentes antes de que se diagnostique la IDDM
  
  
• también se han estudiado los anticuerpos antiinsulina
  
  
• la presencia de ACI y de anticuerpos antiinsulina es altamente predictiva de IDDM