El defecto básico de la enfermedad de Hashimoto parece ser una deficiencia de células T supresoras específicas de antígeno. Esto permite un ataque incontrolado a las células foliculares por parte de los linfocitos T citotóxicos, con una participación simultánea no regulada de los linfocitos T auxiliares en la formación de autoanticuerpos por parte de los linfocitos B.
Los autoanticuerpos más frecuentes en la enfermedad de Hashimoto son contra el receptor de TSH y contra los microsomas tiroideos. Los dirigidos al receptor de TSH son inmunoglobulinas estimulantes del crecimiento tiroideo. Con menor frecuencia, hay autoanticuerpos contra la tiroglobulina y contra las membranas de las células foliculares.
El agrandamiento del tiroides refleja probablemente
Los anticuerpos contra la tiroglobulina y los microsomas tiroideos son probablemente secundarios al daño de las células foliculares iniciado por células T citotóxicas.
La asociación con el genotipo HLA-DR5 puede indicar una predisposición genética a este patrón de producción de autoanticuerpos.
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