La pancreatitis aguda se caracteriza por:
- inflamación
- proteólisis - por liberación de proteasas
- necrosis grasa - por liberación de lipasa y fosfolipasa
- hemorragia - por liberación de elastasa
Se cree que la activación de la tripsina desempeña un papel clave al:
- la activación de otras proenzimas en las células acinares
- activando el sistema de kinina e iniciando los sistemas de coagulación y complemento
Se postulan tres mecanismos
- Lesión de las células acinares, que provoca la liberación de proenzimas intracelulares que se activan. Este puede ser el mecanismo en la pancreatitis aguda asociada a los atracones de alcohol, los virus, las drogas, la isquemia y los traumatismos.
- Obstrucción del conducto: un cálculo biliar puede impactar en la ampolla y obstruir el conducto pancreático, provocando un aumento de la presión intraductal y, por tanto, una fuga intercelular de enzimas de los conductos pequeños al intersticio. Alternativamente, el daño del esfínter de Oddi permite el reflujo del contenido duodenal al páncreas. La fosfolipasa A convierte la lecitina del material refluido en lisolecitina, que es muy tóxica para las células acinares. En el alcoholismo crónico, los ataques agudos de pancreatitis pueden deberse a la precipitación de tapones proteináceos en los conductos pancreáticos que causan fibrosis y atrofia del páncreas.
- Alteración del transporte intracelular de las enzimas pancreáticas - enzimas activadas en los lisosomas por las hidrolasas.
La toxemia es el resultado de la absorción sistémica de enzimas y toxinas. El secuestro de calcio en las zonas de necrosis grasa produce hipocalcemia, mientras que el escape de grandes volúmenes de líquido hacia la cavidad peritoneal da lugar a un shock hipovolémico.