La guía del NICE establece (1):
El vedolizumab se recomienda como opción para el tratamiento de la enfermedad de Crohn de moderada a gravemente activa sólo si:
- ha fracasado un inhibidor del factor de necrosis tumoral alfa (es decir, la enfermedad ha respondido de forma inadecuada o ha perdido la respuesta al tratamiento) o
- un inhibidor del factor de necrosis tumoral alfa no se tolera o está contraindicado.
Vedolizumab sólo se recomienda si la empresa lo suministra con el descuento acordado en el plan de acceso de pacientes.
Vedolizumab debe administrarse como tratamiento planificado hasta que deje de funcionar o sea necesaria una intervención quirúrgica, o hasta 12 meses después del inicio del tratamiento, lo que ocurra antes. A los 12 meses, las personas deben ser evaluadas de nuevo para determinar si el tratamiento debe continuar. El tratamiento sólo debe continuar si hay pruebas claras de un beneficio clínico continuado. Para las personas en remisión completa a los 12 meses, considerar la interrupción de vedolizumab, reanudando el tratamiento si hay una recaída. Las personas que continúen con vedolizumab deben ser reevaluadas al menos cada 12 meses para decidir si la continuación del tratamiento está justificada.
Vedolizumab en la enfermedad de Crohn:
- interacción entre alfa4beta7 y la molécula-1 de adhesión celular a la direccionalidad vascular de la mucosa (MAdCAM-1) activa la migración intestinal específica de linfocitos a las placas de Peyer
- Un importante leucocito implicado en la patogénesis tanto de la enfermedad de Crohn como de la colitis ulcerosa es el linfocito T que expresa la integrina alfa4beta7. Cuando se activan, estas células se adhieren preferentemente a las superficies endoteliales del tracto gastrointestinal y a los tejidos linfoides asociados.
- es un anticuerpo monoclonal humanizado de inmunoglobulina (Ig) G1, que se une a alfa4beta7
- no interviene en las interacciones alfa4beta1-VCAM (molécula de adhesión celular vascular) ni en el tráfico de células T hacia el cerebro o el riñón. Por ello, no está directamente relacionada con el riesgo de leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP), que es una enfermedad vírica rara asociada a una elevada mortalidad.
- impide la unión de los leucocitos a la superficie endotelial y, en consecuencia, la extravasación al tejido afectado
Referencia: